Liu y cols señalan, en un artículo publicado recientemente en la revista JAMA, que en pacientes en diálisis los niveles de colesterol altos se asocian habitualmente con mortalidades menores que los niveles de colesterol bajos, en una relación inversa a la de la población general. Esta situación se debe a la frecuente existencia de inflamación y/o malnutrición en los pacientes en diálisis que reducen los niveles de colesterol, lo que distorsiona la relación colesterol-mortalidad. Los enfermos en diálisis sin inflamación ni malnutrición muestran la asociación convencional entre hipercolesterolemia y aumento de la mortalidad.
Los investigadores mudieron los niveles de ApoA-1, ApoB, lipoproteína (a), homocisteína, proteína C reactiva y fibrinógeno en pacientes de 40 años o mas. Tras estandarización de los resultados según edad, raza y sexo, observaron que los pacientes con filtrados glomerulares reducidos tenían niveles mas bajos de ApoA-1 y mas altos de ApoB, fibrinógeno. homocisteína y PCR que los pacientes con filtrados glomerulares normales.
La microalbuminuria es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular conocido, aunque los valores usados tradicionalmente para definir la microalbuminuria se basaban en estudios que predecían el riesgo de pacientes diabéticos. Estos valores, por tanto, podrían no ser aplicables a pacientes no diabéticos. Se precisa una información mas exacta de la relación entre albuminuria y riesgo cardiovascular en hipertensos, que ayudaría a estimar mejor su riesgo cardiovascular absoluto y a tomar la decisión de cuando iniciar la terapia antihipertensiva, decisión que debe basarse, además de en las cifras tensionales, en la existencia o no de lesión en órganos diana.
En una serie de pacientes con insuficiencia cardiaca moderada y severa, los niveles crecientes de colesterol fueron predictores de una mejor supervivencia (ratio de riesgo 0.64), con independencia de la edad, etiología de la ICC , FEVI y capacidad de esfuerzo. Se detectó un aumento del riesgo de muerte de un 36% en 3 años por cada descenso del colesterol sérico de 1 mmol/L.
Los resultados de un estudio, publicado recientemente en la revista British Medical Journal, cuestionan la política actual de prevención coronaria que se sigue en el Reino Unido, que enfatiza el uso de fármacos caros como las estatinas y el clopidogrel y no prioriza el uso de fármacos baratos como la aspirina, las tiazidas y los betabloqueantes. Una estrategia eficiente de prevención primaria cardiovascular debería ofrecer aspirina y antihipertensivos de bajo coste a los varones por encima de los 55 años y a las mujeres por encima de los 65 años.
La polipíldora es una tableta que contiene una estatina, un IECA, un diurético tiazídico, un betabloqueante, aspirina y ácido fólico. La idea de su utilización la tuvieron los Dres Wald y Law del Wolfson Institute of Preventive Medicine de Londres. Su administración a todos los individuos mayores de 55 años reduciría el riesgo cardiovascular en al menos un 80%. Los autores creen que se les exigirá un estudio de seguridad y otro de eficacia de la polipíldora, para excluir una posible interacción perjudicial entre sus componentes. En su opinión, la polipíldora podría estar en el mercado en un plazo de 1 a 5 años. Aunque no se ha decidido que estatina, IECA y betabloqueante se utilizará, lo que está claro es que se deben utilizar medicamentos genéricos para que el precio sea bajo, lo que apunta a la simvastatina y al atenolol como alternativas mas probables.
Fuente: The heart.org.
El estudio REVERSAL asignó al azar a 502 pacientes con enfermedad coronaria sintomática, estenosis coronaria angiográfica del 20% o mayor y nivel de LDLc entre 125 y 210 mg/dl a terapia con pravastatina 40mg (dosis moderada de estatina) o con atorvastatina 80mg (dosis agresiva de estatina). Como se esperaba, la atorvastatina redujo los niveles de LDL mucho mas que la pravastatina.
La Blood Pressure Lowering Treatment Trialists´Collaboration se inició en 1995 con el objetivo de realizar una serie de revisiones sistemáticas diseñadas prospectivamente destinadas a analizar los efectos de los diferentes regímenes antihipertensivos sobre la mortalidad y los eventos cardiovasculares mayores. El primer ciclo de análisis, que se publicó en Lancet en el año 2000 (1), incluía a mas de 70.000 pacientes reclutados en 15 estudios (HOPE, HOT, PREVENT...) y demostró los beneficios de los IECAs y calcioantagonistas respecto a placebo, pero no proporcionó evidencias concluyentes sobre los efectos diferenciales de las distintas clases de antihipertensivos y de diferentes objetivos de tensión arterial.
Ferrari y cols, de Niza (Francia), preguntaron a los pacientes coronarios ingresados por un SCA entre Septiembre de 1999 y Abril de 2002 si habían suspendido alguna medicación antes del ingreso. De los 1236 pacientes ingresados, 51 eventos coronarios habían acaecido en menos de 7 días tras la suspensión de la aspirina, lo que representaba el 4.1% de todos los eventos coronarios hospitalizados. Entre los pacientes con SCA con elevación del ST, la lesión culpable en 10 casos fue una trombosis de un stent implantado 15.5 ? 14.4 meses.
Los clínicos saben desde hace mucho tiempo que los pacientes capaces de desarrollar niveles altos de ejercicio físico tienen mejor pronóstico que los que tienen una capacidad de ejercicio limitada. Tanto en individuos asintomáticos como en pacientes con enfermedad coronaria clínica, la medición de la capacidad funcional proporciona una información pronóstica importante e independiente. Sin embargo, en la cardiología clínica, el interés de la ergometría se centra en la detección de isquemia inducida por el ejercicio y se ignora bastante el parámetro de capacidad de ejercicio, lo que probablemente se debe a que la implicación terapeútica de la detección de isquemia es clara (la necesidad de revascularizar) y no está tan claro qué implicación terapeútica tiene la detección de una mala capacidad de ejercicio.
La inflamación está ligada a un pronóstico adverso en los síndromes coronarios agudos. La mieloperoxidasa, un enzima abundante en los leucocitos, se eleva en pacientes con muerte cardiaca súbita cuando se fisuran o rompen las lesiones coronarias culpables. Numerosas líneas de evidencia sugieren nexos mecanísticos entre mioloperoxidasa por un lado e inflamación y enfermedad cardiovascular por otro.
Investigadores de la Cleveland Clinic evaluaron el valor de los niveles plasmáticos de mieloperoxidasa como predictor del riesgo de eventos cardiovasculares en 604 pacientes consecutivos que acudieron al departamento de urgencias por dolor torácico.
Los niveles plasmáticos iniciales de mieloperoxidasa predijeron el riesgo de infarto de miocardio, incluso en pacientes con troponina T normal (inferior a 0.1 ng/mL) (P<0.001). Los niveles de mielopeoxidasa iniciales también predijeron el riesgo de eventos cardiacos adversos mayores (infarto de miocardio, necesidad de revascularización o muerte) a los 30 días y a los 6 meses (P<0.001). En pacientes sin evidencia de necrosis miocárdica (definidos por una troponina T normal), los niveles basales de mieloperoxidasa predijeron de forma independiente el riesgo de eventos coronarios adversos mayores a los 30 días y a los 6 meses.
Los autores del estudio concluyen que una medición inicial aislada de los niveles plasmáticos de mieloperoxidasa predice el riesgo a corto plazo de infarto de miocardio, así como el riesgo de eventos cardiacos adversos mayores a los 30 días y a los 6 meses. Los niveles de mieloperoxidasa, a diferencia de los de troponina T, CPK-MB y PCR, identifican a pacientes con riesgo de eventos cardiacos en ausencia de necrosis miocárdica, lo que resalta su utilidad potencial en la estratificación del riesgo en pacientes con dolor torácico.
Brennan ML et al. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain. N Engl J Med 2003;349:1595-604. [PubMed]
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En el estudio 4E-Left Ventricular Hypertrophy Study, publicado recientemente en la revista Circulation, se enrolaron 202 pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda, que fueron asignados al azar a terapia con eplerenona (200mg/día), con enalapril (40mg/día) o con la combinación de eplerenona (200mg/día) mas enalapril (10mg/día). Si la tensión arterial diastólica no bajaba a menos de 90mmHg en 8 semanas, se añadía hidroclorotiazida o amlodipino. La masa ventricular izquierda se midió con RMN.
El estudio WHI (Women´s Health Initiative) encontró que la terapia con estrógenos mas progesterona se asociaba a mas riesgo cardiovascular que beneficio. Los investigadores que propugnan el estudio KEEPS creen que los resultados del WHI se han generalizado y simplificado en exceso. Las pacientes incluidas en el WHI eran enfermas mayores (media de edad 63 años), menopausicas desde hacía muchos años, y se sabe que el beneficio de los estrógenos se observa sobre todo en mujeres que inician la terapia pronto tras la menopausia. Los estrógenos son buenos al principio y nocivos tardiamente. Lo que importa, mas que la edad, es cuando comienza la menopausia, que llega en algun punto entre los 45 y los 55 años. Manson y cols señalaron que las mujeres del WHI tratadas con terapia estrogénica entre los 0 y 10 años tras la menopausia mostraban una tendencia no significativa hacia una reducción de los eventos cardiovasculares.
El estudio SYST-EUR asignó a ancianos con hipertensión sistólica aislada a tratamiento antihipertensivo o placebo. El tratamiento se iniciaba con un calcioantagonista (nitrendipino), al que se asociaba en caso preciso enalapril y/o hidroclorotiazida. El estudio se detuvo prematuramente debido a la reducción significativa del end point primario (tasa de ictus).
La intervención dietética intensiva puede reducir en aproximadamente un 30% el colesterol total y el LDL-colesterol. Jenkins y cols, en un estudio publicado recientemente en la revista JAMA, demuestran que la terapia dietética intensiva a base de esteroles vegetales, proteina de soja, fibra soluble y almendras) es tan efectiva en reducir los niveles de colesterol como la dosis inicial de una estatina (lovastatina 20mg/día) asociada a una dieta pobre en grasas saturadas. Estos resultados son muy importantes debido al coste y posibles efectos secundarios de las estatinas.
Aproximadamente el 30% de las muertes en pacientes con LES se deben a causas cardiovasculares. Los factores de riesgo cardiovascular clásicos y la elevación crónica de los niveles de citokinas inflamatorias no explican completamente el riesgo incrementado de enfermedad cardiovascular de estos pacientes. Otros factores como el anticoagulante lúpico tampoco acaban de justificarlo ya que el 40% de los pacientes con LES y anticoagulante lúpico no tienen trombosis y el 40% de los que desarrollan trombosis no tienen anticoagulante lúpico.
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