Según el informe AHA 2002 Heart and Stroke Statistical Update, sobre datos referidos al año 1999 (el último del que se tienen estadísticas), las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la primera causa de mortalidad en los Estados Unidos y las que consumen más recursos sanitarios. Son las responsables de 958.775 muertes (40.1% de la mortalidad total) y de un gasto sanitario de 298.200 millones de dólares.

La circulación sistémica en el paciente con cirrosis es hiperdinámica. El gasto cardiaco y la fecuencia cardiaca estan elevados y las resistencias vasculares periféricas están disminuidas. Entre los factores que pueden aumentar el gasto en el cirrótico se encuentran el aumento del tono simpático, el incremento de la precarga (volemia) y la existencia de comunicaciones arteriovenosas.

Hace ya 20 años que el estudio Framingham reveló que la incidencia anual de insuficiencia cardiaca (ICC) en los pacientes diabéticos era sustancialmente mayor que en los no diabéticos, incluso tras corregir esta incidencia en función de las tasas de cardiopatía isquémica y valvulopatías subyacentes. La diabetes predisponía a la insuficiencia cardiaca, con independencia de la cardiopatía isquémica o valvular concurrente.

El uso de la estimulación de la médula espinal en el tratamiento de la angina crónica refractaria al tratamiento médico en pacientes no revascularizables se introdujo en 1987.

El 50% de las muertes en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MH) son súbitas. La muerte súbita (MS) puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad en algunos pacientes. Tradicionalmente, la tasa anual de MS se cifraba en un 2-4% en adultos y en un 4-6% en niños y adolescentes. Estas cifras probablemente sobreestiman la tasa real de MS debido a que están basadas en poblaciones seleccionadas de pacientes, remitidos a centros especializados en el estudio de la enfermedad. La tasa real de MS en la MH se ha cifrado en un 0.5-1% anual.

En un estudio retrospectivo multicéntrico, Maron y cols (1) analizan la eficacia del desfibrilador automático implantable (DAI) en 128 pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MH) y alto riesgo de muerte súbita (MS). En el 34% de los pacientes el DAI se implantó como prevención secundaria de la MS (en pacientes que habían sufrido una parada cardiaca con FV documentada o que habían tenido TV sostenida) y en el 66% restante se implantó como prevención primaria de la MS (debido a antecedentes de síncope, MS en miembros de la familia con la enfermedad, TV no sostenida en el Holter o grosor de la pared VI 30mm). El seguimiento medio fue de 3.1 años. El DAI dió al menos un choque apropiado (por FV o TV sostenida) en el 23% de los pacientes. La probabilidad de dar un choque apropiado fue casi el doble en los pacientes en los que la implantación se hizo como prevención secundaria de la MS que en los pacientes en los que la implantación del DAI se hizo como prevención primaria. El intervalo desde la implantación del DAI hasta el primer choque apropiado era de hasta 9 años. Murieron 2 pacientes con MH terminal y disfunción sistólica VI severa. El 25% de los pacientes sufrieron choques inapropiados (por taquicardia sinusal, fibrilación auricular rápida, desplazamiento o fractura del cable y oversensing). Un paciente murió durante la implantación del DAI y en dos enfermos se procedió a la explantación del DAI por infección.

En Estados Unidos se hacen anualmente mas de un millón de coronariografías. Aunque la técnica de la coronariografía convencional se ha perfeccionado mucho en los últimos años, sigue siendo muy costosa y tiene un riesgo pequeño pero no despreciable de complicaciones serias. Esto ha impulsado la búsqueda de una alternatva no invasiva.

Los antiarrítmicos mas efectivos en el control de las taquiarritmias ventriculares de estos pacientes son la amiodarona, el sotalol y la propafenona. Se desconoce si la terapia antiarrítmica previene la muerte súbita. Además, la tasa de recurrencia de taquiarritmias ventriculares potencialmente letales en los paciente tratados con antiarrítmicos es elevada. El sotalol es el primer fármaco que debe testarse en pacientes con FV/TV sostenida inducibles en el estudio electrofisiológico. Si la inducibilidad de la arritmia no es supresible con fármacos, está indicada la implantación de un desfibrilador.

El hábito de fumar es la principal causa evitable de enfermedad y muerte prematura en las sociedades occidentales debida a enfermedad cardiovascular, EPOC y neoplasias. Pese a la abundante propaganda sobre los efectos nocivos del tabaco para la salud, aproximadamente el 25% de los adultos siguen fumando, debido a la adicción que causa la nicotina. El abandono del tabaco causa un síndrome de deprivación consistente en hábito depresivo, insomnio, irritabilidad, incapacidad para concentrarse, ansiedad, aumento del apetito y bradicardia.

La FDA ha aprobado un dispositivo similar a un chaleco, el Lifecor WCD Automatic Wearable Cardioverter Defibrillator, que se pone el paciente debajo de su ropa y que monitoriza y trata las taquiarritmias ventriculares malignas en pacientes con alto riesgo de sufrir una muerte súbita. Básicamente consiste en un cinturón que lleva un electrodo, que se coloca alrededor del tórax, en contacto con la piel. Está conectado a un monitor-desfibrilador con alarma, que se lleva en un pequeño bolsillo sujeto al cinturon. El dispositivo debe llevarse puesto las 24 horas del día, excepto cuando el paciente se ducha o se baña.

La embolización distal de material ateromatoso y trombótico puede complicar la intervención coronaria percutánea (ICP) y causar isquemia e infarto (defectos de perfusión y elevaciones enzimáticas). La obstrucción microvascular (por embolismo de micropartículas) causa el fenómeno de non-reflow (flujo TIMI 0 o 1 en ausencia de disección, trombo, espasmo o estenosis residual significativa de la arteria epicárdica dilatada). Provoca microinfartos y disfunción ventricular izquierda. El espasmo y el edema, debidos a la liberación de sustancias vasoactivas por las plaquetas, agravan con frecuencia la obstrucción mecánica y mejoran, en ocasiones, con la administración intracoronaria de calcioantagonistas, adenosina y nitroprusiato.

En Estados Unidos, las posibilidades de sobrevivir de una persona que sufre una muerte súbita en un casino o en un vuelo transatlántico son superiores al 50%; si la muerte súbita se produce en el hogar, las probabilidades de supervivencia disminuyen hasta un 3-5%. Estas diferencias abismales en la supervivencia se deben al tiempo en que se tarda en iniciar la reanimación cardiopulmonar y en proceder a la desfibrilación. Es fundamental potenciar la educación de la población en la RCP básica, insistir en la necesidad de que la RCP la inicie la persona que presencia la parada con solo masaje cardiaco (sin respiración boca a boca) y desplegar en muchos lugares públicos desfibriladores externos automatizados (DAE).

Son cuatro los estudios clínicos que se han ocupado de comparar la eficacia de las dosis altas frente a las dosis bajas de inhibidor ECA en la ICC sistólica. Dos de estos estudios (CHIPS con captopril y HEDS con enalapril) enrolaron a menos de 300 pacientes y, como es lógico. no detectaron diferencias significativas en los end points clínicos.

Un subanálisis del estudio 4S demostró que la simvastatina es efectiva en la prevención de la ICC en los pacientes con CI. Las estatinas reducen la producción de citoquinas proinflamatorias, cuyos niveles están aumentados en los pacientes con ICC. Además, mejoran la función endotelial, cuyo deterioro en los pacientes con ICC contribuye al fallo multiorgánico. Sin embargo los niveles bajos de lipoproteinas ricas en colesterol son predictores independientes de mal pronóstico en los pacientes con ICC (estas lipoproteinas se unen e inactivan los liposacáridos bacterianos, cuya producción está aumentada en la ICC; estos polisacáridos son estimulantes potentes de la liberación de citoquinas proinflamatorias que promueven la progresión de la ICC). Además, las estatinas inhiben la síntesis de mevalonato, precursor de la ubiquinona, componente esencial de la cadena respiratoria mitocondrial. La disfunción mitocondrial producida puede tener un efecto deletéreo sobre el músculo esquelético y cardiaco.

Intuitivamente, parece lógico administrar un trombolítico a pacientes con TEP masivo y shock cardiogénico. Lo que es sorprendente es que exista solo un estudio de 8 pacientes que sustente esta indicación.

Estudios experimentales y clínicos han demostrado que muchos de los factores de riesgo coronario conocidos, como la hipercolesterolemia, la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo, se asocian con una disponibilidad vascular reducida de óxido nítrico (NO). El NO produce vasodilatación y posee potentes propiedades antiaterogénicas: inhibe la agregación plaquetaria, previene la proliferación del músculo liso vascular, reduce la peroxidación lipídica e inhibe la expresión de moléculas de adhesión.

En los años ochenta se demostró que el tratamiento farmacológico de la HTA reducía la mortalidad total y las complicaciones cardiovasculares mayores de la HTA. Se asumió que los beneficios del tratamiento antihipertensivo eran la consecuencia directa de la reducción de la TA sistólica y diastólica. Desde entonces se han aprobado y comercializado numerosos fármacos antihipertensivos en base a estudios pequeños y a corto plazo, en los que el nuevo fármaco se mostraba superior a placebo en reducir la TA y carente de efectos secundarios importantes y/o frecuentes. Como la potencia hipotensora de casi todos los fármacos antihipertensivos es similar, la prescripción de uno u otro se basa mas en la agresividad del marketing del laboratorio que en criterios científicos. Sin embargo, como las diferencias en los precios de los distintos fármacos son enormes, es importante hacer estudios comparativos directos entre los distintos fármacos, en los que se analice si, para una reducción similar de las cifras tensionales, existen diferencias entre ellos en los end point clínicos cardiovasculares. La industria farmaceútica ha evitado siempre estos estudios o, a lo sumo, ha realizado estudios en los que su fármaco se comparaba con otro poco efectivo y administrado a dosis inapropiadas o en los que el tamaño de la muestra estudiada ya hacía previsible de entrada la no detección de diferencias significativas.

Solo un 5%-7% de pacientes con endocarditis que no han tomado antibióticos recientemente tienen hemocultivos negativos. Los principales microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos son las especies Abiotrophia (antes denominadas estreptococos nutricionalmente deficientes), Bartonella, Coxiella Burnetti, grupo HACEK, Clamydia, Legionella, Brucella y hongos (cándida, histoplasma y cryptococo). La mayoría de estos microorganismos se detecta con pruebas serológicas, con incubación prolongada de los hemocultivos, con subcultivos o con cultivos en medios especiales.

La taquicardia con QRS ancho puede ser una taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama (preexistente o en fase 3), una TSV con conducción AV por una vía accesoria o una taquicardia ventricular (TV). Para distinguir entre TV y TSV con el ECG de superficie, el clínico debe tener presenta las siguientes reglas:

Los pacientes con claudicación intermitente leve a moderada deben ser tratados con programas de ejercicio y fármacos.