Indicaciones Clase I
1. Como alternativa a la terapia fibrinolítica
Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo En 12 horas de los síntomas o pasadas las 12 horas si persiste el dolor En tiempo adecuado (tiempo puerta balón 90 30 minutos) Intervencionistas experimentados Laboratorio de hemodinámica apropiado2. En los pacientes con shock cardiogénico <75 años, en las primeras 36 horas de evolución del infarto, si la ACTP se realiza enlas primeras 18 horas de evolución del shock
Indicaciones Clase IIa
1. Como estrategia de reperfusión en candidatos a terapia de reperfusión que presentan una contraindicación a la terapia trombolítica.
Indicaciones Clase IIb
1. En pacientes con infarto agudo, que no se presentan con elevación del segmento ST pero que tienen flujo TIMI 0-1 en la arteriaresponsable del infarto, cuando la angioplastia puede hacerse en las primeras 12 horas de evolución del infarto
Indicaciones Clase III
1. En pacientes con infarto que:
Son sometidos a angioplastia electiva de una arteria no responsable del infarto en el momento del infarto agudo Transcurridas mas de 12 horas de evolución del infarto no tienen evidencia de isquemia miocárdica Han recibido terapia fibrinolítica y no tienen evidencia de isquemia Son candidatos a terapia fibrinolítica y son sometidoa a angioplastia primaria por un intervencionista no experimentado en un laboratorio que no cuenta con apoyo quirúrgicoCinco ensayos (British Male Doctor´ Trial, Physicians Health Study, Primary Prevention Project, Hypertensión Optimal Treatment y Thrombosis Prevention Trial) han analizado el efecto de la aspirina en la prevención primaria cardiovascular.
La aspirina reduce el riesgo del end point combinado infarto no fatal / muerte cardiovascular en un 28%, pero aumenta el riesgo de ictus hemorrágico y de hemorragia gastrointestinal mayor, sin afectar la mortalidad total.
Por cada 1000 pacientes con riesgo de eventos cardiovasculares a los 5 años de un 5% tratados con aspirina se previenen entre 6 y 20 infartos al coste de 0 a 2 ictus hemorrágicos y 2 a 4 hemorragias gastrointestinales mayores. Por cada 1000 pacientes con riesgo de eventos cardiovasculares a los 5 años del 1% tratados con aspirina se previenen entre 1 y 4 infartos al coste de 0 a 2 ictus hemorrágicos y 2 a 4 hemorragias gastrointestinales mayores.
El beneficio de la aspirina en la prevención primaria cardiovascular depende del riesgo cardiovascular de los pacientes a los que se administra.
Hayden M et al. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events. Ann Intern Med 2002;136:161-172.
Clínica
Livedo reticularis en piernas Dedos de los pies azules o gangrenosos con pulsos femorales, poplíteos, pedios y tibiales posteriores palpables Hipertensión arterial (por afectación arterial renal) Insuficiencia renal (por daño isquémico renal) Hematemesis, melenas, sangre oculta en heces +, rectorragia (por daño isquémico gastrointestinal) Pancreatitis, colecistitis isquémica Eosinofilia en sangre Hemorragias en astillaDiagnóstico
Biopsia cutánea, muscular (cuádriceps), renal o intestinal: arteriola ocluida con fisura (cristal de colesterol disuelto por el procesado histoquímico) rodeada de fibrina y trombo plaquetarioTratamiento
Suspender anticoagulación Hipocolesterolemiantes Corticoides (?)A) Marcadores séricos cardiacos
Subformas de la CPK-MB para el diagnóstico del infarto agudo en las primeras 6 horas Troponinas (TnI y TnT) para el diagnóstico tardío del infarto agudo La mejor combinación son las subformas de la CPK-MB con las troponinas No determinar solamente las troponinas porque permanecen elevadas durante 7-14 días y comprometen la capacidad para diagnosticar el reinfarto.B) Criterios enzimáticos para el diagnóstico de infarto agudo
Aumento gradual y descenso ulterior de la CPK-MB plasmática, con un cambio >25% entre 2 valores CPK-MB >10-13 U/L o >5% de la CPK total actividad Aumento de la CPK-MB actividad >50% entre dos muestras separadas al menos 4 horas Si solo se dispone de una muestra, elevación de la CPK-MB >doble Pasadas 72 horas, elevación de la troponina T o de la troponina I o LDH1>LDH214% de casos
Causas
Administración previa de antibióticos a dosis subterapeúticas Técnicas inapropiadas de hemocultivo : cantidad de sangre insuficiente (<10 cc), medio de cultivo inadecuado. Endocarditis mural (subendocárdica) Insuficiencia renal terminal Endocarditis derechaManejo
Solicitar cultivos para bacterias inusuales como brucella, hongos.. o que requieren medidas de cultivo especiales (piridoxal...) Solicitar serología para brucella, coxiella burnetti, chlamydia, legionella, bartonella, rochalimaea, cándida, criptococo..Tratamiento
Sobre válvula nativa: Amoxicilina (4-6 semanas) + Gentamicina (4-6 semanas) Sobre prótesis: Vancomicina (4-6 semanas) + Amoxicilina (4-6 semanas) + Gentamicina (4-6 semanas)Eco transesofágico en el paciente con inestabilidad hemodinámica (shock, edema agudo de pulmón)
El 30% de los ETT realizados a pacientes ingresados en la UCI son técnicamente inadecuados, debido a que son pacientes intubados (interferencia con el pulmón), posoperados (con aire y sangre intratorácicos, tubos, drenajes e incisiones en las posibles ventanas ecográficas) o no cooperadores (estado mental comprometido, incapacidad para asumir determinadas posiciones).
El ETE es fácil de realizar en el paciente intubado (no suele ser preciso quitar la sonda nasogástrica).
En el paciente no intubado con situación respiratoria comprometida hay que considerar la intubación antes de realizar el ETE o vaciar el contenido gástrico mediante aspiración nasogástrica (el enfermo crítico tiene con frecuencia un vaciado gastrico retrasado y alberga gran contenido gástrico aun después de largos periodos sin ingesta) y monitorizar cuidadosamente la saturación de O2.
El ETE realizado a una serie de127 pacientes de UCI con shock o con edema agudo de pulmón de etiología no filiadas tras realizar o intentar realizar un ETT, resultó diagnóstico en el 28% de casos.
Categoriza a los enfermos en tres grupos:
Disfunción sistólica severa; Valvulopatía severa o taponamiento; y HipovolemiaLa hipovolemia cursa con función sistólica VI normal o hiperdinámica, cavidad VI pequeña y posible gradiente obstructivo en tracto de salida VI (con SAM) o mesoventricular. Estas anomalías desaparecen administrando líquidos y suprimiendo los inotrópicos.
En pacientes con hipoxemia puede demostrarse a veces un shunt D-I a traves del foramen oval. Si no se puede visualizar el corazón con la sonda transesofágica: sospechar neumopericardio o neumomediastino. El ETE en pacientes críticos puede reducir la necesidad de colocar un cateter de Swan-Ganz.
Fuente: Redacción de Cardioatrio.
Prevención secundariaPacientes que se presentan , en ausencia de una causa tratable, con:
Parada cardiaca causada por TV o FV TV sostenida espontánea que causa síncope o compromiso hemodinámico significativo TV sostenida sin síncope ni parada cardiaca, con FE reducida (<0.35) y clase NYHA II o IIIPrevención primariaPacientes con antecedentes de infarto y con todas las características siguientes:
TV no sostenida en el Holter TV inducible en el estudio electrofisiológico FE <35% y clase funcional II o IIIPacientes con antecedentes de cardiopatía familiar con alto riesgo de muerte súbita:
Síndrome del QT largo Miocardiopatía hipertrófica Síndrome de Brugada Displasia arritmogénica ventricular derecha Tras la cirugía reparadora de una tetralogía de FallotPacientes en los que habitualmente no está indicado el DAI
Síncope de etiología no aclarada, sin TV/FV inducibles TV incesante TV tratable con ablación con catéter TV/FV debida a una causa transitoria o reversible Enfermedad psiaquiátrica significativa que puede agravarse con la implantación del DAI o que puede impedir las revisiones sistemáticas Enfermedad terminal con expectativa de vida <6 meses Pacientes con ICC clase NYHA IV que no son candidatos a trasplanteFuente: Connelly DT y cols. Heart 2001; 86:221-226.
Mediante la historia clínica y la exploración física podemos clasificar de forma rápida a los pacientes con insuficiencia cardiaca en uno de tres perfiles hemodinámicos (B caliente y húmedo, C frío y húmedo y L frío y seco) que ayudan a guiar el pronóstico y la terapia.
Evidencia de congestión(presión de llenado elevada)
Ortopnea, PVY elevada, 3º ruido, 2ºR pulmonar fuerte, Edema, Ascitis, Reflujo abdominoyugular
¿Congestión en reposo? Evidencia de hipoperfusión ¿Hipoperfusiónen reposo? CALIENTE Y SECOA CALIENTE Y HÚMEDOB TA diferencial reducidaPulso pequeño o alternanteBrazos y piernas frios Somnolencia, embotamientoHipotensión sintomática con IECAs.HiponatremiaDeterioro de la función renal FRIO Y SECOL FRIO Y HÚMEDOCEn una serie de 486 pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y FE reducida, el 67% de los pacientes estaban en el perfil hemodinámico B, el 28% en el perfil C y el 5% en el perfil L.
En los pacientes con síntomas en reposo que se presentan con el perfil A cabe preguntarse si los síntomas que refiere el paciente se deben realmente a una insuficiencia cardiaca.
Reforzar el tratamiento diurético (diuréticos de asa intravenosos o en infusión iv contínua, asociación de diurético de asa iv y tiazida oral). La nitroglicerina iv y el nesiritide iv pueden resultar útiles.
En los pacientes húmedos y frios (perfil C) puede ser útil reducir o suspender temporalmente la administración de betabloqueantes e incluso los IECAs, especialmente si existe hipotensión sintomática. La clave del tratamiento de estos pacientes está en calentar (mejorar la perfusión) para luego secar (reducir la congestión). Estos pacientes suelen tener las resistencias vasculares sistémicas elevadas, por lo que, con monitorización hemodinámica se debe administrar un vasodilatador sistémico (nitroprusiato) o la asociación dobutamina-dopamina. Cuando mejora el gasto es el momento de secar mediante la administración de diuréticos. En los pacientes que se hacen dependientes de los inotrópicos debe comprobarse de nuevo que las presiones de llenado son óptimas.
Los pacientes frios y secos (perfil L) tienen con frecuencia congestión, aunque no sea fácil de percibir clínicamente. El empleo de inotrópicos iv en estos pacientes conduce con frecuencia a dependencia de los mismos, por lo que deben evitarse. Lo mas recomendable en estos pacientes es introducir gradualmente el tratamiento betabloqueante.
Nohria A et al. Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002;287:628-40.
Fuente: Shamsham F et al. Essentials of the diagnosis of heart failure. Amm Fam Physician 2000; 61:1319-28.
En el paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva con síntomas refractarios al tratamiento médico se puede optar por la cirugía (miomectomía) o por la terapia no quirúrgica de reducción septal (mediante la inyección de alcohol en una arteria perforante septal para provocar un infarto septal localizado).
Las ventajas de la ablación son:
Evita la circulación extracorpórea y sus riesgos (especialmente en pacientes ancianos); Estancia hospitalaria mas corta (aunque no en todas las series, por el riesgo de bloqueo cardiaco completo tardío); Tiempo de convalecencia mas breve; y Menor coste.Las ventajas de la cirugía son:
Mejoría mas inmediata y mas completa de la obstrucción en reposo y provocada y de la insuficiencia mitral asociada; Menor incidencia de bloqueo cardiaco completo que precisa de implantación de marcapaso; Resultados a largo plazo (20-30 años) excelentes; Sin riesgo de disección coronaria y de infarto de miocardio no deseado; Sin evidencia en estudios a largo plazo de que el procedimiento sea arritmogénico; Capacidad para solventar problemas asociados como obstrucción mesoventricular, trayecto intramiocárdico de la descendente anterior, cirugía coronaria, obstrucción del tracto de salida ventricular derecho, reparación o reemplazo valvular mitral; y En un porcentaje pequeño pero significativo de pacientes no se puede hacer ablación con etanol por razones técnicas.La superioridad de una u otra técnica debe establecerse mediante un estudio comparativo directo, prospectivo y aleatorizado realizado en Centros con experiencia en ambas técnicas.
Wigle ED et al. To ablate or to operate?. That is the question. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1707-10.
Factores
Incumplimiento del tratamiento prescrito Dieta con sal Insuficiencia renal Terapia concomitante con indometacina u otros antiinflamatorios no esteroideos Edema de pared intestinal en ICC severa (dificulta absorción del fármaco) Uso prolongado de furosemida (causa hipertrofia de las células tubulares del asa de Henle)Tratamiento
Restricción salina estricta Diurético de asa iv a altas dosis (80-120mg/8 horas) Asociar diurético de asa iv a altas dosis con una tiazida oral (hidroclorotiazida) Furosemida en infusión intravenosa contínua (3-5mg/min) con bolus previo de 120-240mg (siempre que se suba la dosis de la infusión poner un lus adicional) Dobutamina iv (10mcg/kg/min) + dopamina iv (dosis diuréticas: 5mcg/kg/min) Diálisis, hemofiltración y ultrafiltración (en insuficiencia renal)Midazolam (Dormicum)
Vial de 15mg. Diluir en 10cc (dextrosa, salino, Ringer). Sedación para procedimientos diagnósticos: 1-2mg en inyección iv lenta (hasta 4mg como máximo) Inducción de anestesia general: 0.3mg/kg (20mg) iv en 20-30s. Mantenimiento de la sedación: 3 viales de 15mg en 50cc IVAC. Iniciar con 6 ml/h e ir subiendo según necesidad. Bolus de 1-2 mg para profundizar sedación Contraindicado en caso de hipersensibilidad y de glaucoma. Efectos secundarios: amnesia retrógrada, euforia, confusión, agitación, ataxia, dificultades en el habla, parestesias, cefalea, movimientos tónico-clónicos, hipotensión,habones, rash, prurito, diplopia, nistagmus, oidos bloqueados,, acidez, naúseas, vómitos, salivación excesiva, hipo, dolor e inflamación en el sitio de inyección, flebitis, depresión respiratoria, reacción alérgica (laringospasmo, broncoespasmo) Advertir al paciente que posponga tareas que requieran estar alerta o coordinación (conducir..) y que se incorpore gradualmente y comience a pasear ayudado hasta que pasen unas horas.Diprivan (propofol)
Vial de 50cc con 20mg/cc. Agitarlo antes de usar. Dosis: 1.5-2.5mg/kg (6-9cc) administrados a razón de 2cc=40mg cada 10s hasta conseguir el efecto deseado (mitad de dosis en pacientes ancianos o debilitados). Usar una vena gruesa para evitar el dolor durante la infusión. Mantenimiento: 1 vial de 50cc en jeringa IVAC (sin diluir). Iniciar con 1.5mg/kg/hora (6-7 cc/h) e ir subiendo según necesidad (dosis máxima: 4.5mg/kg/hora). Bolus adicionales de 4cc si agitación para profundizar sedación. Para sedación de pacientes sometidos a técnicas diagnósticas la dosis inicial recomendada es de 0.5-1mg/kg en 1-5 min (vigilar siempre Sat02) Efectos secundarios: hipotensión (fluidoterapia, elevación de las piernas, reducir velocidad de administración, aminas presoras, atropina si bradicardia), bradicardia, apnea, tos, hipo, movimientos epileptiformes (opistótonos, convulsiones), flushing, naúseas, vómitos y cefalea en la fase de recuperación, reacción anafiláctica (angioedema, broncoespasmo, eritema, hipotensión)Dolor torácico
Angina Infarto agudo Pericarditis aguda Embolismo pulmonar Disección aórtica Prolapso mitral Neumonía. Cancer de pulmon Enfermedades de la pleura. Neumotorax Mediastinitis. Tumores mediastínicos Fractura o fisura costal Radiculitis (hernia discal cervical o tarácica) Costocondritis (Síndrome de Tietze) Herpes zoster Espasmo esofágico. Hernia hiatal. Esofagitis. Ulcus. Gastritis PsicógenoDisnea aguda (Insuficiencia respiratoria aguda)
Edema pulmonar (lista) Embolismo pulmonar Asma Bronconeumonía difusa Neumonitis intersticial Neumonía en paciente con EPOC.. Neumotorax Obstrucción de vías respiratorias altas Linfangitis carcinomatosa Linfangitis fibrosanteEdema pulmonar
Cardiogénico Distres respiratorio del adulto Tras cardioversión, anestesia, bypass cardiopulmonar, Tras trasplante pulmonar Tras evacuación de neumotorax Grandes altitudes (NEJM 7-Mar-96, 10) Neurogénico Sobredosis de narcóticosCianosis central (mucosas y partes acras) (sat Hb < 90%)
Enfermedades pulmonares (BNCO, neumopatías intersticiales...) Cardiopatías con shunt D-I (Fallot. Ebstein, Eisenmenger..) Hipertensión pulmonar severa con shunt D-I a través de un foramen oval permeable ppO2 en aire inspirado disminuida (grandes alturas, intoxicaciones por CO...)Cianosis periférica (solo acra) (Sat Hb >90%)
Shock Obstrucción arterial Estasis u obstrucción venosa Exposición al fríoPseudocianosis
Policitemia vera Hemocromatosis Argiria Anomalías de la Hb (methemoglobinemia, sulfhemoglobimemia, Hb Kansas)Edema generalizado
Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad crónica severa Enteropatía pierde-proteinas Malnutrición (alcoholismo) Insuficiencia renal con sobrecarga de volumen Mixedema Obstrucción de vena cava inferior Sobrecarga salina yatrogénica Alimentación enteral Fluidoterapia iv Indometacina Corticoides Edema cíclico idiopático Edema angioneurótico hereditarioEdema localizado
Trombosis venosa Linfedema Proceso inflamatorio Infeccioso No infeccioso Proceso alérgico Traumatismo Picadura Mordedura Extremidad inmovilizada o paralizadaMantener la precarga ventricular derecha
Sobrecarga de volumen (salino iv) Evitar los nitratos y los diuréticos Mantener la sincronía AV Estimulación secuencial AV en caso de bloqueo AV de alto grado sintomático que no responde a la atropina Cardioversión rápida en caso de taquiarritmia supraventricular hemodinámicamente significativaSoporte inotrópico
Dobutamina (si el gasto cardiaco no aumenta con la sobrecarga de volumen)Reducir la poscarga ventricular derecha si existe disfunción ventricular izquierda
Contrapulsación con balón intraaórtico Vasodilatadores arteriales (nitroprusiato sódico, hidralazina) Inhibidor ECAReperfusión
Fibrinolítico ACTP primaria Cirugía coronaria (en pacientes seleccionados con enfermedad multivaso)Heparina en el infarto agudo.
Indicaciones Clase I
1. En pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica
Indicaciones Clase IIa
1. Heparina no fraccionada iv en pacientes sometidos a terapia de reperfusión con rt-PA o reteplase2. Heparina no fraccionada iv o heparina de bajo peso molecular sc en pacientes con infarto agudo sin elevación del ST3. Heparina no fraccionada sc (7500 U/12h) o heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg/12h) en todos los pacientes no tratados con terapia fibrinolítica, que no presentan una contraindicación a la heparina. En pacientes de alto riesgo de embolismo sistémico (infarto extenso o anterior, FA, embolismo previo o trombo VI conocido) se prefiere la heparina iv.4. Heparina no fraccionada iv en pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estreptoquinasa, APSAC) que tienen alto riesgo de embolismo sistémico (infarto extenso o anterior, FA, embolismo previo o trombo VI conocido)
Indicaciones Clase IIb
1. En pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos, que no son de alto riesgo, heparina sc (7500 a 12.500 U /12 horas) hasta que el paciente deambule
Indicaciones Clase III
1. Heparina iv rutinaria a la 6 horas de administrar un fibrinolítico no selectivo (estreptoquinasa, APSAC) en pacientes que no tienen alto riesgo de embolismo sistémico
Cambio en la dosis de heparina (no fraccionada) con rt-PA o reteplase Recomendaciones 1999 Recomendaciones 1996 Bolus (dosis) 60 U/kg 70 U/kg Mantenimiento 12 U/kg/hora 15 U/kg/hora APTT 1.5 - 2.0 x control(50 -70 s) durante 48 horas 1.5 - 2.0 x control(50 -70 s) durante 48 horasContraindicaciones absolutas
Ictus hemorrágico previo de cualquier antigüedad; otros ictus o eventos cerebrovasculares en el último año Neoplasia intracraneal Hemorragia interna activa (no se incluye la menstruación) Sospecha de disección aórticaPrecauciones / Contraindicaciones relativas
Hipertensión severa no controlada al ingreso (TA > 180/110 mm Hg) ** Antecedente de accidente cerebrovascular o patología intracerebral no contemplado como contraindicación absoluta Uso actual de anticoagulantes a dosis terapeúticas (INR 2-3); diátesis hemorrágica Traumatismo reciente (en las últimas 2-4 semanas), incluyendo el traumatismo cráneoencefálico Punción vascular no compresible Hemorragia interna reciente (últimas 3-4 semanas) Para estreptoquinasa / APSAC: administración previa de estos fármacos (entre 5 días y 2 años) o antecedente de reacción alérgica Embarazo Úlcera péptica activa Historia de hipertensión crónica* Aconsejables aunque no definitivas ni aplicables a todos los pacientes** Puede ser una contraindicación absoluta en pacientes con infarto agudo de bajo riesgo
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