Mortalidad
% pacientes
Exceso muertes*
No reperfusión
12·5%
39%
270
Retraso de la fibrinolisis
>6 h
12·7%
4%
32
3-6 h
9·5%
11%
51
2-3 h
7·3%
10%
25
<2 h
6·1%
17%
21
Retraso de la ICP
>6 h
6·9%
5%
10
3-6 h
6·6%
8%
14
2-3 h
5·2%
4%
1
<2 h
4·9%
2%
Reperfusión óptima
* Exceso de muertes por 10.000 pacientes tratados con respecto a la reperfusión óptima (ICP en >2h)
White HD et al. Acute myocardial infarction. Lancet 2008;372:570-84.[Pub Med]
Hachicha Z et al. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival. Circulation. 2007 Jun 5;115(22):2856-64 [Pub Med][Texto completo]
MORTALIDAD A LOS 2 AÑOS EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA
SOLVDp, Studies of Left Ventricular Dysfunction Prevention Trial (placebo vs enalapril).
SCD-HeFT, Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (placebo versus DAI).
MADIT, Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (DAI versus placebo).
MERIT, Metoprolol Extended-Release Randomized Intervention Trial (placebo vs metoprolol succinato).
SOLVDt, Studies of Left Ventricular Dysfunction Trial (placebo versus enalapril).
CIBIS, Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (placebo versus bisoprolol).
CARE-HF, Cardiac Resynchronization in Heart Failure (resincronización versus placebo).
COMPANION, Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (resincronización o resincronización mas DAI versus placebo).
COPERNICUS, Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (placebo versus carvedilol).
RALES, Randomized Aldactone Evaluation Study (placebo versus espironolactona).
TEN-HMS, Trans-European Network-Home-Care Management System (manejo habitual versus asistencia con enfermera o telemonitorización).
CONSENSUS, Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (placebo versus enalapril).
"En pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica, el beneficio en mortalidad total con el DAI es menor que el conseguido con muchos fármacos (inhibidores ECA, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona)".
Modificado de: Cleland GF et al. Heart 2008;94:963-966.[Pub Med]
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SCORE DE RIESGO "GRACE"
Edad (años)
<40 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
≥80 91
Frecuencia cardiaca (latidos por minuto)
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
Presión arterial sistólica (mmHg)
<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
Creatinina (micromoles/L)
0-34 2
35-70 5
71-105 8
106-140 11
141-176 14
177-353 23
≥354 31
Clase Killip
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64
Otros factores de riesgo
Parada cardiaca al ingreso 43
Biomarcadores cardiacos elevados 15
Desviación del segmento ST 30
Riesgo correspondiente a los puntos totales
<96 96 - 112 113 - 133 >133
Mortalidad 30 días 3·1% 5·3% 5·9% 11·2%
Mortalidad 12 meses 4·2% 9·6% 11·9% 27·2%
White HD et al. Acute myocardial infarction. Lancet 2008;372:570-84.[Pub Med]
DIAGNÓSTICO
1) Síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
2) FEVI >0.50 y Volumen td VI < 97/mL/m2
3) Evidencia de disfunción diastólica
-PCPm >12 mmHg o PtdVI >16 mmHg o Tau > 48ms o b >0.27
-E/E´> 15
-E/E´< 15 pero > 8 y NT-proBNP >220 pg/mL (o BNP >200)
-NT-proBNP >220 pg/mL (o BNP > 200) asociado a uno de los siguientes:
-E/A < 0.5 y DT > 280ms (mayores de 50 años) o
-Ard - Ad > 30ms o
-Volumen AI > 40 mL/m2 o
-Masa VI > 149 g/m2 (mujeres 122) -Fibrilación auricular y E/E´> 8
Abreviaturas: FEVI: fracción de eyección VI; td: telediastólico; PCPm: presión capilar pulmonar media; PtdVI: presión telediastólica VI; ; constante Tau: constante tiempo de relajación VI; constante b: constante de rigidez de la cámara ventricular izquierda; E: onda E en doppler pulsado flujo diastólico mitral; E´: velocidad de desplazamiento diastólico precoz del anillo mitral septal en doppler tisular; A: onda A en doppler pulsado flujo mitral; DT: tiempo de deceleración de la onda E en doppler pulsado flujo mitral; Ard: duración flujo sistólico inverso en venas pulmonares; Ad: duración onda A; AI: aurícula izquierda.
¿COMO EXCLUIR LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN NORMAL (ICFEN)?
NT-proBNP < 120 pg/mL o BNP < 100 pg/mL (Investigar enfermedad pulmonar pulmonar)
No evidencia de valvulopatía ni de enfermedad pericárdica en ecocardiograma FEVI > 0.50 Volumen telediastólico VI < 76 mL/m2 Volumen aurícula izquierda < 29 mL/m2 y ausencia de fibrilación auricular Masa VI < 96 g/m2 (mujeres); < 116 g/m2 (hombres) Doppler tisular: Velocidad acortamiento > 6.5 cm/s y E/E´< 8
Paulus WJ et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007:28:2539-50.[Pub Med]
CARDIACAS
Taquiarritmia, bradiarritmia, bloqueo cardiaco
Hipertensión, hipotensión
Insuficiencia cardiaca
Disección aórtica
Estenosis aórtica. Insuficiencia aórtica.
Miocardiopatía hipertrófica
Rabdomiolisis
Apical ballooning (miocardiopatía de estrés)
Enfermedad vascular del injerto (trasplante)
Miopericarditis
Fiebre reumática
Artritis reumatoide
Vasculitis sistémica
Posviral
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DEL MIOCARDIO
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
Esclerodermia
TRAUMÁTICAS
Ablación con radiofrecuencia
Desfibrilación
Traumatismo torácico
Cirugía cardiaca
MISCELÁNEA
Insuficiencia renal
AIT, ictus, hemorragia subaracnoidea
Toxicidad por fármacos (adriamicina, 5-fluoracilo, daunorubicina, herceptina...)
Hipotiroidismo
Embolismo pulmonar
Sepsis, shock séptico
Pacientes críticos
Feocromocitoma
Quemaduras graves
Enfermedad de Kawasaki
Ejercicio extremo
Veneno de serpiente
White HD et al. Acute myocardial infarction. Lancet 2008;372:570-84.[Pub Med][Texto completo]
EUROHEART FAILURE SURVEY
ANCHURA QRS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN ≤0.35
"Mas de 40% de pacientes con FE <0.35 tienen un intervalo QRS ≥120 ms y la prevalencia es todavía mayor en pacientes con disfunción VI mas severa". Estos pacientes son potenciales candidatos a terapia de resincronización si están en clase funcional NYHA 3 o 4.
Modificado de: Cleland GF et al. Heart 2008;94:963-966. [Pub Med][Texto final]
La miocardiopatía hipertrófica (MH) no obstructiva ha sido considerada la forma hemodinámica predominante de la enfermedad en base a la valoración del gradiente subaórtico en condiciones de reposo. Para definir prospectivamente la prevalencia, el perfil clínico y el significado de la obstrucción a nivel del tracto de salida VI en condiciones de reposo y con ejercicio fisiológico en una amplia cohorte de pacientes con MH, Maron y cols. estudiaron prospectivamente a 320 pacientes consecutivos con MH y midieron el gradiente subaórtico a nivel del tracto de salida VI en reposo, durante la maniobra de Valsalva y tras el ejercicio físico (eco de esfuerzo en cinta o cicloergómetro).
Se detecto gradiente obstructivo en reposo o con el ejercicio en 225 pacientes (70%); 119 pacientes tenían gradientes en reposo iguales o superiores a 50 mmHg por lo que no se hizo medición tras el ejercicio. De los 201 pacientes restantes con gradientes en reposo inferiores a 50 mmHg (gradiente medio 4±9 mmHg), 106 desarrollaron obstrucción mecánica a nivel del tracto de salida VI provocada por el contacto válvula mitral-septo tras el ejercicio (80±43 mmHg), incluyendo 76 pacientes con gradientes iguales o superiores a 50 mmHg y 46 pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca. Los restantes 95 pacientes (30%) no tenían gradiente o tenían un gradiente inferior a 30 mmHg tanto en reposo como tras el ejercicio. La maniobra de Valsalva infraestimó la presencia y magnitud de la obstrucción inducida por el ejercicio.
Los investigadores concluyen que los pacientes con MH que son evaluados en la clínica diaria exhiben una forma de la enfermedad predominantemente obstructiva en hasta el 70% de los casos, aunque este gradiente obstructivo muchas veces no es evidente en reposo y tiene que identificarse en el eco de esfuerzo. El eco de esfuerzo permite identificar a pacientes sintomáticos con gradientes obstructivos importantes solo durante el esfuerzo que pueden beneficiarse de la terapia de reducción septal (miectomía o ablación con alcohol). Por tanto, el eco de esfuerzo debe pasar a ser una prueba diagnóstica rutinaria en la evaluación de pacientes sintomáticos con MH que no exhiben gradiente obstructivo significativo en reposo.
Maron MS et al. Circulation. 2006;114:2232-2239
[PubMed]
La incidencia de la hipertensión pulmonar primaria (HTP Primaria) se ha estimado en 1 a 2 casos por millon de habitantes, aunque es mayor en pacientes con hipertensión portal, infección por HIV y con el uso de anorexígenos. La hipertensión pulmonar arterial (HTP Arterial) también ocurre en asociación con las colagenosis (escleroderma, lupus eritematoso sistémico) y shunts sistémico-pulmonares congénitos. La OMS ha revisado recientemente la clasificación de la hipertensión pulmonar (Tabla 1).
La implantación de stents está claramente indicada en el tratamiento de las estenosis coronarias de novo y de las reestenosis en vasos ? 3 mm. Se estima, sin embargo, que entre un 30% y un 50% de las intervenciones coronarias percutáneas en la práctica diaria se hacen sobre vasos <2.8 a 3 mm. El tamaño pequeño del vaso es un factor de riesgo independiente de reestenosis tanto cuando se hace solo angioplastia como cuando se implanta un stent.
La angioplastia primaria es habitualmente factible en >90% de los pacientes con infarto agudo. Las exclusiones angiográficas para la angioplastia primaria son la enfermedad de tronco (>60%) no protegida, la estenosis <70% de la arteria responsable del infarto con flujo TIMI-3, una arteria responsable del infarto que irriga un área pequeña de miocardio (el riesgo sobrepasa al beneficio) o un vaso responsable del infarto con flujo TIMI-3 y una estructura lesional de alto riesgo de no-reflow o de otras complicaciones.
La conducción A-V normal en los pacientes con enfermedad del seno supone un intervalo PR normal (<220ms en pacientes <70 años y <260ms en pacientes >70 años), la ausencia de bloqueo de rama y un punto de Wenckebach en 120 o superior.
En los registros internacionales y nacionales se observa que solo una minoría de pacientes con enfermedad del seno reciben un MP AAI cuando se estima que podrían recibirlo por lo menos un 20% de estos pacientes.
Las ventajas de la estimulación AAI sobre la DDD son que se consigue una mejor hemodinámica y una mejor función ventricular al obviarse la desincronización de la activación ventricular que conlleva el DDD, que probablemente reduce el riesgo de taquiarritmias auriculares y obviamente su menor coste.
Tres son los inconvenientes potenciales de este tipo de estimulación. El desarrollo tardío de bloqueo A-V de segundo o tercer grado, cuyo riesgo real puede cifrarse en <1% anual, aunque algunos investigadores han señalado que si se acompaña de síncope puede ser potencialmente letal. El segundo inconveniente es la aparición de un síndrome MP relacionado con la estimulación AAIR debido a la prolongación del intervalo PR durante la aceleración del ritmo auricular mediada por el sensor, El tercer inconveniente es el desarrollo tardío de FA permanente en hasta un 15% de los enfermos, que a veces obliga a implantar un MP VVI.
Se está realizando el estudio DANPACE que compara la estimulación AAIR con la DDDR en la enfermedad del seno. Hasta que tengamos sus resultados, parece lógico implantar un marcapaso AAI en ese 20% de pacientes con enfermedad del seno que tienen una conducción A-V normal.
Santini M et al. Is AAI or AAIR still a viable mode of pacing? Pacing Clin Electrophysiol. 2001 Mar;24(3):276-81.
El uso de la estimulación de la médula espinal en el tratamiento de la angina crónica refractaria al tratamiento médico en pacientes no revascularizables se introdujo en 1987.
Son numerosos los estudios que han demostrado su eficacia en mejorar la tolerancia al esfuerzo y en disminuir la frecuencia de los episodios de angina, asi como en prolongar el tiempo hasta los signos ECG de isquemia.
La estimulación medular disminuye el dolor y el tono simpático y redistribuye el flujo hacia las áreas isquémicas. La analgesia se consigue reduciendo la transmisión de impulsos nociceptivos por el tracto espinotalámico, al aumentar la liberación de ácido gamma aminobutírico desde las interneuronas del asta dorsal. La disminución del tono simpático se ha demostrado midiendo la cinética de la noradrenalina y mediantes test reflejos simpáticos. La tomografía por emisión de positrones ha demostrado la mejoría del flujo miocárdico a nivel microvascular.
La disminución del dolor y del tono simpático reduce el consumo miocárdico de oxígeno, lo que sumado a la mejoría del flujo miocárdico a nivel microvascular, explica su efecto antianginoso
Latif OA et al. Spinal Cord Stimulation for chronic intractable angina pectoris. Clin Cardiol 2001;24: 533-41
En un estudio retrospectivo multicéntrico, Maron y cols (1) analizan la eficacia del desfibrilador automático implantable (DAI) en 128 pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MH) y alto riesgo de muerte súbita (MS). En el 34% de los pacientes el DAI se implantó como prevención secundaria de la MS (en pacientes que habían sufrido una parada cardiaca con FV documentada o que habían tenido TV sostenida) y en el 66% restante se implantó como prevención primaria de la MS (debido a antecedentes de síncope, MS en miembros de la familia con la enfermedad, TV no sostenida en el Holter o grosor de la pared VI?30mm). El seguimiento medio fue de 3.1 años. El DAI dió al menos un choque apropiado (por FV o TV sostenida) en el 23% de los pacientes. La probabilidad de dar un choque apropiado fue casi el doble en los pacientes en los que la implantación se hizo como prevención secundaria de la MS que en los pacientes en los que la implantación del DAI se hizo como prevención primaria. El intervalo desde la implantación del DAI hasta el primer choque apropiado era de hasta 9 años. Murieron 2 pacientes con MH terminal y disfunción sistólica VI severa. El 25% de los pacientes sufrieron choques inapropiados (por taquicardia sinusal, fibrilación auricular rápida, desplazamiento o fractura del cable y oversensing). Un paciente murió durante la implantación del DAI y en dos enfermos se procedió a la explantación del DAI por infección.
Los datos de este estudio ratifican que el DAI está claramente indicado en la prevención secundaria de la MS en los pacientes con MH (enfermos que han sufrido un episodio de MS por FV o de TV sostenida) y animan a considerar seriamente la implantación de un DAI como prevención primaria de la MS en pacientes con MH y factores de riesgo de MS (en la actualidad las guías de práctica clínica ACC/AHA consideran la implantación del DAI en pacientes que no han sufrido MS ni TV sostenida como una recomendación IIb).
1. Maron B et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000 Feb 10;342(6):365-73.2. Freedman RA. Use of implantable pacemakers and implantable defibrillators in hypertrophic cardiomyopathy. Curr Opinion Cardiol 2001;18:58-85.
El clínico necesita medir el intervalo QT para despitar la existencia de un síndrome del QT largo hereditario o adquirido (miocardiopatía, bloqueo cardiaco completo, alteraciones electrolíticas, fármacos). En esta medición conviene tener en cuenta una serie de recomendaciones:
Registrar el ECG en condiciones basales y en reposo, evitando el periodo posprandial Observar antes de hacer el ECG unos minutos de reposo, para permitir que el intervalo QT se adapte a la frecuencia cardiaca (tarda 1-3 minutos) Medir el intervalo QT en mas de una derivación, preferentemente en II y V3-V5 No incluir en la medición una onda U separada de la onda T; aceptar en la medición la fusión de la onda T con la onda U. Medir el intervalo QT en al menos 3 a 5 ciclos cardiacos Evitar medir el intervalo QT en los ciclos cardiacos con gran variación en el intervalo sinusal o en los precedidos por arritmias Usar una fórmula para corregir el intervalo QT, es decir, para ajustarlo a una frecuencia de 60 lpm Puede hacerse una prueba de esfuerzo para despistar una prolongación acentuada del QT durante la fase de recuperación.Toivonen L. More light on QT interval measurement. Heart 2002;87:193-194.
El tratamiento depende de la causa del descontrol del INR y del escenario clínico. Las causas mas frecuentes de INR alto son un error del laboratorio, una interacción medicamentosa, una enfermedad diarreica reciente y la ingesta de una dosis de Sintrom mayor de la prescrita. El tratamiento depende del nivel de INR.
Si el INR es de 4 a 5, se debe suspender el Sintrom y repetir el análisis al día siguiente. No es aconsejable administrar en estos casos vitamina K oral.
Si el INR es de 5 a 9, además de suspender el Sintrom, se debe administrar vitamina K por vía oral (fitonadiona 1-2.5 g o administrar por vía oral 1-2 g de vitamina K parenteral). Debe repetirse el análisis al día siguiente.
Si el INR es >9, se debe suspender el Sintrom y administrar vitamina K oral o parenteral pero a dosis mayores.
En caso de hemorragia importante, el paciente debe ser ingresado y tratado con vitamina K parenteral y plasma fresco congelado o concentrado de complejo de protrombina.
Gage BF et al. Warfarin therapy for an octogenarian who has atrial fibrillation. Ann Intern Med 2001; 134:465-474. [PubMed]
El cardiólogo debe conocer las patologías que pueden simular un síncope, para no hacer una evaluación diagnóstica laboriosa e innecesaria. Entre estas patologías figuran la epilepsia, la hipoglucemia, los TIAs vértebro-basilares y carotídeos, los drops attacks y los síncopes psicogénicos (somatizaciones). Las principales causas de ataques no sincopales que, con frecuencia, se etiquetan erróneamente como síncopes pueden clasificarse en dos grupos:
I) Trastornos que cursan con deterioro o pérdida de conciencia
Epilepsia Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia Intoxicaciones TIA vértebro-basilarII) Trastonos que simulan un síncope pero que cursan sin pérdida de conciencia
Cataplegia (catalepsia) Drops attacks Síncope psicogénico (somatizaciones) TIA de origen carotídeoBrignole M et al. Guidelines on management of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256-1306.
En el estudio ELITE-II no se encontraron diferencias significativas entre losartan y captopril, aunque no era un ensayo de equivalencia. En el estudio ValHeFT los pacientes no tratados con inhibidor ECA se beneficiaban especialmente del tratamiento con valsartan. En el estudio RENAAL, el losartan reducía de forma significativa con respecto a placebo la tasa de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos con diabetes tipo 2.
En el estudio ValHeFT, los beneficios de la combinación inhibidor ECA + ARA-II eran importantes en los pacientes que no fueron tratados con betabloqueantes.En los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica que continúan severamente sintomáticos pese a un tratamiento óptimo (diurético, inhibidor ECA, betabloqueante, espironolactona, digoxina) puede administrarse un ARA-II si se tolera (lo cual no siempre ocurre por hipotensión o disfunción renal).
Se desconoce qué dosis de ARA-II son las mas efectivas: las dosis bajas/moderadas del estudio ELITE-II o las dosis altas del estudio ValHeFT. Tampoco se sabe si los ARA-II son de algún beneficio en la insuficiencia cardiaca diastólica.
Se puede concluir que existen tres grupos de pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica a los que debemos tratar con un ARA-II: 1) pacientes que no toleran un inhibidor ECA; 2) pacientes que no toleran o en los que está contraindicado el tratamiento betabloqueante; y 3) pacientes que continúan severamente sintomáticos pese a estar tratados con diurético, inhibidor ECA, betabloqueante y espironolactona. Actualmente nos faltan datos sobre estos fármacos en la insuficiencia cardiaca y hay que esperar que los estudios en fase de realización (CHARM, OPTIMAAL y VALIANT) nos los aporten.
Komajda M. Are angiotensin II receptor blockers indicated in chronic heart failure?. Heart 2002;87:1-2. [PubMed]
La circulación sistémica en el paciente con cirrosis es hiperdinámica. El gasto cardiaco y la fecuencia cardiaca estan elevados y las resistencias vasculares periféricas están disminuidas. Entre los factores que pueden aumentar el gasto en el cirrótico se encuentran el aumento del tono simpático, el incremento de la precarga (volemia) y la existencia de comunicaciones arteriovenosas.
El tamaño de las cavidades izquierdas es normal o puede estar aumentado (por la circulación hiperdinámica). Las presiones intracardiacas son normales en reposo, pero se elevan anormalmente cuando se somete al corazón a un estrés (vasoconstricción, ejercicio, shunt portosistémico intrahepático percutáneo). La fracción de eyección VI en reposo es normal, pero muestra un incremento reducido con el esfuerzo. La capacidad de ejercicio aeróbica y la frecuencia cardiaca máxima están reducidas. La fibrosis miocárdica parcheada y la hipertrofia miocárdica causan una disfunción diastólica subclínica (disminución del cociente E:A), que precede a la disfunción diastólica.
Todos estos factores (gasto elevado con resistencias periféricas bajas, disfunciones sistólica y diastólica latentes, respuesta amortiguada de la frecuencia cardiaca) contribuyen a la disfunción cardiaca asociada a la cirrosis, que se ha denominado "miocardiopatía cirrótica". La miocardiopatía cirrótica es diferente a la miocardiopatía alcohólica y ocurre con frecuencia en cirróticos no alcohólicos. Las sustancias tóxicas que se acumulan como consecuencia de la disfunción hepática (endotoxinas, citokinas, endotelina, ácidos biliares..) pueden inhibir la función cardiaca.
Finalmente el cirrótico puede tener un intervalo QT prolongado por disminución de las corrientes de K+ en el miocardio. Se desconoce la trascendencia clínica de este hallazgo, que se corrige con tratamiento betabloqueante.
Moller S, Henriksen JH. Cirrhotic cardiomyopathy. Heart 2002;87:9-15. [PubMed]
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