La circulación sistémica en el paciente con cirrosis es hiperdinámica. El gasto cardiaco y la fecuencia cardiaca estan elevados y las resistencias vasculares periféricas están disminuidas. Entre los factores que pueden aumentar el gasto en el cirrótico se encuentran el aumento del tono simpático, el incremento de la precarga (volemia) y la existencia de comunicaciones arteriovenosas.

El tamaño de las cavidades izquierdas es normal o puede estar aumentado (por la circulación hiperdinámica). Las presiones intracardiacas son normales en reposo, pero se elevan anormalmente cuando se somete al corazón a un estrés (vasoconstricción, ejercicio, shunt portosistémico intrahepático percutáneo). La fracción de eyección VI en reposo es normal, pero muestra un incremento reducido con el esfuerzo. La capacidad de ejercicio aeróbica y la frecuencia cardiaca máxima están reducidas. La fibrosis miocárdica parcheada y la hipertrofia miocárdica causan una disfunción diastólica subclínica (disminución del cociente E:A), que precede a la disfunción diastólica.

Todos estos factores (gasto elevado con resistencias periféricas bajas, disfunciones sistólica y diastólica latentes, respuesta amortiguada de la frecuencia cardiaca) contribuyen a la disfunción cardiaca asociada a la cirrosis, que se ha denominado "miocardiopatía cirrótica". La miocardiopatía cirrótica es diferente a la miocardiopatía alcohólica y ocurre con frecuencia en cirróticos no alcohólicos. Las sustancias tóxicas que se acumulan como consecuencia de la disfunción hepática (endotoxinas, citokinas, endotelina, ácidos biliares..) pueden inhibir la función cardiaca.

Finalmente el cirrótico puede tener un intervalo QT prolongado por disminución de las corrientes de K+ en el miocardio. Se desconoce la trascendencia clínica de este hallazgo, que se corrige con tratamiento betabloqueante.

Moller S, Henriksen JH. Cirrhotic cardiomyopathy. Heart 2002;87:9-15.
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