En el estudio GUSTO-1, 1891 pacientes de los 22.883 enrolados en hospitales de Estados Unidos tuvieron un shock cardiogénico que complicó su infarto agudo. La supervivencia a los 11 años de los pacientes sin shock fue de 67.3%, comparada con una supervivencia de tan solo el 27.8% en los pacientes con shock. Cuando se excluye del análisis a los pacientes que murieron en los primeros 30 días se observa que entre los 30 días y los 11 años la mortalidad entre los pacientes con shock y sin shock ya no era tan diferente.
La troponina junto a la información clínica y el ECG son los fundamentos de la definición. La troponina es el biomarcador de necrosis preferido pero si no se dispone de ella pueden ser útiles la CPK-MB y la CPK. Se incluyen criterios para considerar al infarto como la causa de una muerte súbita y se da un valor no reconocido hasta ahora a los hallazgos del eco, de la gammagrafía de perfusión y de otras técnicas de imagen. El documento intenta estandarizar la definición de infarto para que todos los estudios clínicos y los médicos de todo el mundo tengan los mismos criterios.
Los investigadores estudiaron el electrograma de los 10 segundos previos al inicio de los episodios de TV/FV en 1055 pacientes portadores de DAI. Identificaron los episodios de TV/FV precedidos por una secuencia corta-larga-corta mediada por estimulación ventricular como la forma mas plausible de TV/FV facilitada por el marcapaso y como una demostración de que la estimulación por bradicardia estaba participando activamente en el inicio de la arritmia ventricular. El 4% de los pacientes incluidos en el estudio sufrieron un episodio de TV/FV facilitada por el marcapaso con iniciación con la secuencia corta-larga-corta. El 20% de los episodios de TV/FV fueron facilitados por el marcapaso.
En el estudio Fourth Copenhagen City Heart Study se incluyeron 2929 pacientes con y sin disnea valorados por médicos de atención primaria en los que se determinaron los niveles de NT-proBNP. Un tercio de los pacientes se quejaban de disnea. En los pacientes con disnea los niveles plasmáticos de NT-proBNP fueron significativamente mayores que en los pacientes sin disnea (17.9 pmol/L vs 10.6 pmol/L; p<0.001). Los niveles de NT-proBNP se elevaron significativamente conforme aumentaba la severidad de la disnea.
La EPOC se caracteriza por la existencia de restricciones al flujo aéreo, inflamación y empeoramiento a largo plazo de la función pulmonar. Las estatinas tienen varios efectos pleiotrópicos como son sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Se sabe que la inflamación y el estrés oxidativo se asocian con un empeoramiento de la función pulmonar.
Los estudios aleatorizados incluidos en el análisis conjunto fueron el VALIANT (valsartan vs captopril vs ambos fármacos en pacientes posinfarto), el RESOLVD (candesartan vs enalapril vs ambos en pacientes con insuficiencia cardiaca), el CHARM-Added y el ValHeFT (candesartan y valsartan asociados a IECA vs IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca). El total de pacientes incluidos fue de 17.337 pacientes que fueron seguidos una media de 2.5 años.
La compañía deCODE Genetics ha lanzado al mercado el test deCODE MI que detecta un importante factor de riesgo genético de infarto a edades tempranas de la vida. Cuesta unos 200 dólares y detecta la presencia de dos polimorfismos de nucleótidos aislados (SNPs) en el cromosoma 9p21, que se han asociado a un riesgo aumentado de infarto. La secuencia de DNA analizada con el test puede ser la responsable del 20% de los infartos en la población europea y de un tercio de los infartos a edades tempranas de la vida.
El estudio Woscops investigó el beneficio de pravastatina (40 mg/día) versus placebo en 6595 varones de edad media, sin antecedentes de infarto de miocardio y con un colesterol LDL medio de 192 mg%. A los 5 años se observó una reducción significativa de la tasa de muerte por cardiopatía isquémica o infarto no fatal con pravastatina (5.5% con pravastatina vs 7.9% con placebo).
La duración de la terapia con clopidogrel fue de un año en todos los pacientes con independencia de que se pusiera un stent recubierto o uno convencional. En el registro retrospectivo se incluyeron mas de 7000 pacientes balanceados para una larga lista de factores de riesgo (hasta 21) predictores de muerte, infarto o necesidad de nueva revascularización del vaso diana.
El estudio solo aleatorizó a 17 pacientes adultos con síndrome de Marfan, sin antecedente de cirugía aórtica. La rigidez arterial aórtica evaluada mediante tonometría carotídea, velocimetría Doppler y velocidad de la onda pulsátil, se redujo significativamente en los pacientes tratados con perindopril. También se redujeron significativamente los diámetros de la raiz aórtica en telesístole y en telediástole. La tensión arterial disminuyó ligeramente aunque significativamente en el grupo tratado con perindopril.
Curtis y cols revisaron una muestra representativa de los beneficiarios del seguro médico Medicare mayores de 65 años, con antecedentes de infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca o con miocardiopatía dilatada que recibieron un DAI como prevención primaria de la MSC (en ausencia de parada cardiaca o arritmias ventriculares) o como prevención secundaria de la MSC (tras parada cardiaca o taquicardia ventricular), desde 1999 a 2005.
Los autores ya realizaron un estudio retrospectivo previo que puso de relieve la fuerte asociación existente entre cáncer/adenoma colorectal y cardiopatía isquémica, lo que probablemente se explica por compartir similares factores de riesgo (diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia, sedentarismo, dieta rica en grasas y pobre en fibras e hipertensión).
En el estudio se incluyeron 109 pacientes con diversos tipos de cáncer que tenían ademas factores de riesgo que pueden ayudar a promover toxicidad por antraciclinas como cardiopatía isquémica, hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y diabetes. Se midieron BNP y troponinas y se hizo un eco tras finalizar cada uno de los 6 ciclos de quimioterapia.
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