En los pacientes con FA anticoagulados existen pocos datos para guiar la terapia antitrombótica cuando son sometidos a la implantación de un stent. En la prevención del tromboembolismo en pacientes con FA, el sintrom no puede sustituirse ni por aspirina sola (ratio de riesgo 0.4 con sintrom vs aspirina; reducción absoluta del riesgo de 1% anual) ni por aspirina mas clopidogrel (ratio de riesgo 0.4 con sintrom vs aspirina + clopidogrel).
Tras la implantación de un stent la combinación aspirina + clopidogrel es superior a sintrom y a sintrom mas aspirina en la prevención de la trombosis del stent. El tiempo en que se precisa la doble antiagregación es de 1 mes si se implanta un stent convencional y de 12 meses si se implanta un stent recubierto.La adición de aspirina al sintrom en pacientes con FA incrementa el riesgo de sangrado de 2.3%/año a 3.9%/año. El riesgo anual de sangrado con la triple terapia es de 7.0%. En un estudio reciente de Ruiz-Nodar y cols se observó que la omisión del sintrom al alta en pacientes con FA sometidos a la implantación de un stent se asociaba a un aumento de la mortalidad cardiovascular por aumento de la tasa de ictus isquémico con respecto a los pacientes con triple terapia. Aunque se trata de un estudio retrospectivo, destaca la importancia de mantener la anticoagulación para prevenir el ictus isquémico. Los pacientes con FA que tienen mas de un factor de riesgo moderado de tromboembolismo (insuficiencia cardiaca o FE igual o menor de 0.35, HTA, edad superior a 75 años, diabetes) o antecedentes de ictus/TIA deben reanudar la anticoagulación oral lo antes posible tras la implantación del stent. Para los pacientes con bajo riesgo de sangrado, la triple terapia es la mejor opción. En estos pacientes se debe preferir el stent convencional al recubierto para asi minimizar el tiempo de la triple terapia. Se requieren estudios adicionales que investiguen si pasado el primer mes la doble terapia con sintrom y clopidogrel es igual de eficaz que la triple terapia pero con menor riesgo de sangrado gastrointestinal.
Francescone S et al. "Triple Therapy" or Triple Threat?. Balancing the risks of antithrombotic therapy for patients with atrial fibrillation an coronary stents. JACC 2008: 51:826-827.[Pub Med][Texto completo]
En el estudio LIPID se observó que tras la iniciación de la terapia con pravastatina, la señal (variación a largo plazo de la cifra de colesterol total) no excedía al ruido (variación a corto plazo de la cifra de colesterol total) hasta pasados los 4 años. Por ello, los investigadores concluyeron que los intervalos de medición de las cifras de colesterol podían ser incrementados y que había que valorar una modificación de las guías de práctica clínica que recomiendan una monitorización anual o incluso mas frecuente de las cifras de colesterol. Podría bastar una medición cada 3 a 5 años en pacientes cumplimentadores de la terapia con cifras de colesterol bien controladas. El NCEP ATP III norteamericano recomienda evaluar a las 6 semanas la respuesta a la terapia hipolipemiante, hacer un segundo análisis a las 12 semanas y pasar finalmente a analíticas cada 4 a 6 meses (o mas frecuentes si se considera necesario). Es obvio que la mayoría de pacientes no son controlados tan estrictamente. Pero esa no es la cuestión. La cuestión es: ¿cúal es la mejor estrategia de monitorización del tratamiento hipolipemiante basándose en la evidencia científica existente?. En el estudio LIPID se recomendó, antes de iniciar el tratamiento hipolipemiante, hacer al menos 2 mediciones basales de lípidos y quizá una tercera si las dos primeras diferían mucho. Como la respuesta individual a cualquier estatina varía mucho, es recomendable esperar 12 semanas para medir los enzimas hepáticos y de paso los niveles de lípidos. Conviene hacer otra analítica unas pocas semanas después e incluso una tercera analítica si los resultados de las 2 primeras son abiertamente discrepantes. Si la respuesta a la estatina se acerca a o consigue el objetivo perseguido, quizá la proxima analítica pueda diferirse hasta los 3-5 años en base a lo observado en el estudio LIPID. Si, por el contrario, no se ha logrado el objetivo perseguido, la dosis o el fármaco deben cambiarse y el ciclo de monitorización debe repetirse. Por tanto, el paciente medio puede probablemente ser evaluado y seguido con 4 mediciones de lípidos en los 3 primeros meses y luego con una medición cada 3 a 5 años. La tercera cuestión es qué debe monitorizarse. La evidencia acumulada hasta la fecha en los estudios aleatorizados nos dice que toda la información sobre el beneficio cardiovascular de la terapia hipolipemiante está contenida en el cambio del cociente colesterol total/HDL colesterol; el cambio del LDLc no ofrece información pronóstica adicional. Por tanto, aunque es aconsejable hacer un panel lipídico completo basalmente para guiar el tratamiento, la monitorización de este tratamiento debe centrarse en el cociente colesterol total/HDLc. Datos observacionales sugieren que el cociente apolipoproteina B/apolipoproteina A1 puede ser un mejor predictor pronóstico que el cociente colesterol total/HDLc. La terapia hipolipemiante necesita todavía ser monitorizada y ello supone un gasto importante. El éxito de la terapia a dosis fijas en reducir los eventos cardiovasculares en algunos estudios clínicos, con independencia de la cifra basal de lípidos, puede sugerir a algunos clínicos que no hay que molestarse en analizar de que colesterol partimos y que cifras conseguimos con la terapia. Es probable que vayamos hacia esa meta pero por ahora no la hemos alcanzado porque no está demostrado que sea segura ni la mejor en reducir el riesgo cardiovascular.
Criqui MA, Golomb BA. Lipid lowering: what and when to monitor. Lancet 2008;372:516-17.[Pub Med][The Lancet]
El pronóstico de los pacientes con síndrome X (angina con coronariografía normal) es excelente. El objetivo del tratamiento consiste en reducir los episodios de dolor torácico y mejorar la calidad de vida. La mayoría de las terapias se han evaluado en estudios pequeños o no controlados, por lo que las estrategias terapeúticas siguen siendo empíricas. Conviene aplicar una estrategia terapeútica escalonada, que debe iniciarse con fármacos antiisquémicos. El fármaco antiisquémico de primera elección debe ser un betabloqueante. También pueden usarse los nitratos y los calcioantagonistas aisladamente o asociados en los pacientes que no han respondido o que no toleran los betabloqueantes. Los nitratos suelen ser muy poco efectivos. Entre los calcioantagonistas, el fármaco de primera elección es el verapamil, siendo el diltiazem el de segunda elección. El nifedipino puede agravar los síntomas y el amlodipino es inefectivo.
Si los síntomas no se controlan con los fármacos antiisquémicos solos o en asociación pueden administrarse otros fármacos como la teofilina o la bamfilina, que son especialmente útiles en los pacientes con un test de estrés con dipiridamol positivo. Estos fármacos bloquean la acción de la adenosina sobre los receptores A1 (acción antialgogénica) y A2 (acción antiisquémica).
El bloqueo alfa adrenérgico periférico (doxazosina) o central (clonidina) se ha revelado inefectivo. Los IECAs y las estatinas pueden tener un efecto sintomático beneficioso aunque limitado posiblemente por aumentar la biodisponibilidad de óxido nítrico.
Los inhibidores del dolor visceral crónico (imipramina) son efectivos en reducir los episodios de dolor, aunque sus efectos secundarios limitan su uso. No se han mostrado efectivos ni los inhibidores de la oxidación lipídica (trimetazidina), ni los inhibidores del intercambio Na/H ni los inhibidores de la Rho-kinasa.
La mayoría de los pacientes con síndrome X son mujeres peri o posmenopaúsicas. La terapia hormonal sustitutiva ha ofrecido resultados sintomáticos variables, con efectos a corto plazo muchas veces satisfactorios pero insatisfactorios a largo plazo, con el consiguiente riesgo incrementado de enfermedad tromboembólica y de cáncer de mama.
La estimulación medular puede ser una opción terapeútica efectiva en pacientes con síntomas refractarios a la terapia con varios fármacos. La intervención psicológica es otra opción en pacientes con síntomas refractarios.
Melikian N et al. The pathophysiology and clinical course of the normal coronary angina syndrome (cardiac syndrome X). Progr Cardiovasc Dis 2008;50:294-310.[Pub Med] [Texto completo]
Camm adujo que hay cinco estudios que pretenden demostrarnos que la ablación es mejor que los antiarrítmicos como terapia de primera línea en la FA. Pero todos ellos son miserablemente pequeños, tienen seguimientos cortos y end points no duros. Tampoco hay que olvidar las complicaciones de la ablación: mortalidad 0.5% y complicaciones graves (ictus, taponamiento, estenosis venas pulmonares) en 5 a 6% de los pacientes. Sin olvidar que el número de casos de FA excede enormemente a la capacidad de los pocos centros y electrofisiólogos entrenados disponibles para realizar el procedimiento. Natale, por el contrario, solo desiste de ofrecer la ablación como terapia de primera línea a los pacientes mayores de 75 años, que están asintomáticos y que no tienen contraindicaciones para tomar warfarina. Aduce que los resultados de la ablación son francamente buenos, con una tasa de curación del 78% en la FA paroxística y del 67% en la FA permanente, porcentajes que se elevan al 92% y al 85%, respectivamente, si se hace mas de un procedimiento de ablación. En los seis estudios aleatorizados de ablación realizados hasta la fecha, con casi 2000 pacientes incluidos, -RAAFT, CACAF, APAF, Milan study, PABA CHF- la tasa de éxito de la ablación ha sido bastante uniforme y se ha situado en un 77% al año. En los cuatro estudios que compararon la ablación con los antiarrítmicos, las ratio de riesgo fueron muy favorables a la ablación (ratio de riesgo acumulada de 3.73). Los predictores de un resultado favorable de la ablación fueron FA paroxística mas que FA persistente y un menor porcentaje de la aurícula izquierda ablacionada. Como predictores de un resultado desfavorable se encontraron un área extensa de cicatriz, un área muy grande a ablacionar y la miocardiopatía hipertrófica. Hay que reconocer que algunos de los eventos adversos reportados con la ablación son temibles. El peor es la fístula atrioesofágica. Otros importantes son el ictus (0.5-1.0%), el taponamiento (1%) y la estenosis de venas pulmonares (1-2%). Camm insistió ademas en la curva de aprendizaje del procedimiento. En el Reino Unido hay mas de 200.000 casos de FA cada año y se pueden hacer unas 4.000 ablaciones al año en los 40 centros existentes. Calcula un coste por año de vida salvada mediante la ablación de 98.000 dólares, aunque reconoce que no hay estudios formales de coste-utilidad. En Canada, por el contrario, el coste del procedimiento de ablación es de 15 a 22.000 dólares, con costes anuales ulteriores de entre 1300 y 2200 dólares. La terapia médica costaría unos 5.100 a 6700 dólares anuales, por lo que la ablación sería rentable tras unos pocos años. No existe un estudio aleatorizado completado de ablación versus antiarrítmicos como terapia de primera línea. Tampoco existe acuerdo sobre cúal es la mejor técnica de ablación. Además, los resultados recientes del estudio ATHENA con dronedarona son muy alentadores: salva vidas y previene hospitalizaciones. Las guías de práctica clínica son bastante explícitas al respecto y señalan a los antiarrítmicos como la primera línea de terapia en la FA. Si fracasan es entonces cuando cabe intentar la ablación. Se necesita investigar si la ablación reduce significativamente end points duros como ictus, insuficiencia cardiaca y mortalidad. De momento, lo que se sabe es que mejora los síntomas en la FA paroxística sintomática (en el 75% de casos) y en la FA persistente (en el 60% de casos). Existen muchos avances tecnológicos que pueden mejorar los resultados y la seguridad de la ablación. Entre ellos están la integración de técnicas diferentes de imagen, la crioablación, la ablación con laser y los sistemas de navegación magnética y robótica. Los principales estudios que se están realizando en este campo son el RAAFT-2 y el CABANA. Este último estudio aleatoriza a pacientes con FA de reciente comienzo elegibles para ablación y antiarritmicos a uno de estos procedimientos. Además los pacientes ablacionados serán aleatorizados a continuar o discontinuar la terapia anticoagulante oral. El end point primario será la mortalidad total. En la actualidad, tras la ablación se continúa con la terapia anticoagulante oral si existen factores de riesgo de ictus (dos o mas factores de riesgo moderados y uno o mas factores de riesgo alto). La ablación no es un procedimiento para quitar el anticoagulante al enfermo sino para mejorar sus síntomas.
Cardiostim 2008. 16th World Congress in Cardiac Electrophysiology and Cardiac Techniques: Session 54. Presented June 18, 2008.
La disfunción sistólica VI severa se asocia con frecuencia a filtrado glomerular bajo debido a la reducción de la perfusión renal. A la inversa, el filtrado glomerular reducido se asocia con un riesgo incrementado de eventos cardiovasculares en la población general, en los pacientes con disfunción sistólica VI, en los pacientes con cardiopatía isquémica y en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Por otro lado, el empeoramiento de la función renal se asocia con un pronóstico adverso en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
El tratamiento actual de las descompensaciones de la insuficiencia cardiaca se centra en reducir la precarga con diuréticos, venodilatadores o ultrafiltración y en reducir la poscarga con vasodilatadores del tipo de los IECA o ARA-II. Todos estos fármacos pueden aumentar la creatinina sérica y empeorar la función renal. Sin embargo, los IECAs y ARA-II retardan la progresión de la nefropatía y mejoran el pronóstico cardiovascular en los pacientes con insuficiencia renal.
No es infrecuente que los clínicos ante una elevación de la creatinina sérica en un paciente con insuficiencia cardiaca reduzcan o suspendan la administración de diuréticos y de inhibidores ECA (o ARA-II). Sin embargo, no esta aclarado si se precisan estos ajustes de tratamiento y es posible que hasta sean contraproducentes.
En el estudio ESCAPE, el riesgo de muerte y rehospitalización a los 6 meses en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica con FE igual o inferior a 0.30 se relacionó mas con la creatinina basal (al ingreso) que con los cambios de la creatinina durante la hospitalización. Las elevaciones de creatinina superiores a 0.3 mg% no tenían gran impacto sobre el pronóstico.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, el uso agresivo de diuréticos e IECAs (o ARA-II) puede mejorar los síntomas y el pronóstico aunque resulte en elevaciones de la creatinina sérica. En un estudio de pacientes con disfunción sistólica posinfarto, el empeoramiento de la función renal solo agravó el pronóstico en los pacientes tratados con placebo pero no en los pacientes tratados con captopril.
Los antecedentes de hipertensión, diabetes y el uso de tiazidas se asocian con un empeoramiento de la función renal.
Los cardiólogos han sido poco partidarios de usar los IECA/ARA-II en los pacientes con insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal a pesar de la clara evidencia de su beneficio en los pacientes con insuficiencia renal. Lo único que se precisa es extremar la vigilancia de los niveles de potasio.
Lo que está fuera de toda duda es la extraordinariamente elevada mortalidad en estos pacientes con síndrome cardiorenal. De ahi, la necesidad de investigar mas los mecanismos subyacentes y las estrategias terapéuticas.
Weinrauch LA y cols. Mapping directions for the cardiorenal conundrum. J Am Coll Cardiol 2008;51:1275-76.[Pub Med] [Texto completo]
Las guías de práctica clínica actuales recomiendan la reparación percutánea o quirúrgica de los aneurismas de la aorta abdominal cuando su diámetro alcanza los 5.5 cm. Los fármacos que se han preconizado para retardar la expansión del aneurisma son el propranolol, la roxitromicina, la doxiciclina, las estatinas, los IECAs y los ARA-2. Se han propuesto una serie de medidas para prevenir la progresión de la enfermedad aneurismática. Unas son hemodinámicas, otras tratan de inhibir la inflamación y finalmente otras intentan inhibir las proteasas.
Con nivel de evidencia A (estudos aleatorizados amplios) las guías ACC/AHA recomiendan como segura la vigilancia clínica periódica de los aneurismas de diámetro inferior a 5.5 cm y dan por sentada la ineficacia del propranolol para inhibir la expansión del aneurisma.
Las guías sugieren con nivel de evidencia B (estudios aleatorizados pequeños) la utilidad de la roxitromicina y la doxiciclina en disminuir la tasa de expansión del aneurisma. El tabaco se asocia con una tasa incrementada de expansión del aneurisma.
Las estatinas (nivel de evidencia B y C) inhiben la expansión del aneurisma.
Hay datos en animales pero no en humanos que demuestran la eficacia de los IECAs y del losartan en reducir la expansión del aneurisma.
Se necesitan estudios adicionales que clarifiquen el papel de la doxiciclina, roxitromicina y estatinas en frenar la progresión de la enfermedad aneurismática.
Baxter BT. Circulation. 2008;117:1883-1889 [Pub Med] [Texto completo]
En el marco de la CI crónica, los estudios isotópicos se usan habitualmente para valorar la viabilidad miocárdica en pacientes con disfunción ventricular cuando se considera la posibilidad de mejoría tras la revascularización. Esta información puede ser útil para determinadar la idoneidad del tratamiento médico, de la revascularización o del trasplante cardiaco.
¿Solución definitiva al problema de la reestenosis?
Los datos de los estudios RAVEL (stent recubierto de sirolimus -rapamicina- versus stent convencional), ASPECT y TAXUS-1 (stent recibierto con paclitaxel versus stent convencional), recientemente comunicados en el XXIII Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología, que demuestran una tasa de reestenosis a los 6 meses entre el 0% y el 4% en el grupo de pacientes tratados con los stents recubiertos con el quimioterápico, pueden revolucionar el campo de la revascularización coronaria y hacer desaparecer la braquiterapia del campo de la intervención coronaria percutánea. En los pacientes con enfermedad multivaso, hasta ahora, se favorecía la cirugía coronaria sobre la intervención coronaria percutánea debido a la mayor necesidad de nuevos procedimientos de revascularización con la ICP. Si se soluciona el problema de la reestenosis con los stents recubiertos de quimioterápico, los estudios realizados hasta el momento (como el ARTS) quedarían obsoletos y parece claro que se impondría la ICP.
Aunque el diagnóstico de infarto agudo es frecuentemente obvio, en muchos pacientes no lo es. El ECG es diagnóstico en solo dos tercios de los pacientes con infarto agudo en el momento de su presentación inicial en el servicio de urgencias. En el infarto sin onda Q y, sobre todo, en el infarto de la circunfleja izquierda, el ECG es con frecuencia completamente normal. Además, el ECG es con frecuencia no diagnóstico aunque sea anormal (bloqueo de rama izquierda, cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T, marcapasos).
Tanto el síndrome de Wolff-Parkinson-White como otros tipos de taquicardia supraventricular pueden causar una muerte súbita cardiaca (MSC). En una serie de pacientes con MSC abortada, el mecanismo fue una arritmia asociada con el síndrome de WPW en el 2.1% de casos; la fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida que degeneró en fibrilación ventricular fue el mecanismo mas común. Una incidencia similar de preexcitación (3.6%) se encontró en una serie de niños y adultos jóvenes con MSC. La mayoría de los pacientes que han sido reanimados de una fibrilación ventricular secundaria a preexcitación tenían una historia previa de taquicardia por reentrada AV y/o FA. Sin embargo, la preexcitación y las arritmias no habían sido diagnosticadas previamente a la MSC en hasta un 25% de los pacientes.
La miocardiopatía hipertrófica familiar se caracteriza por hipertrofia miocárdica sin causa aparente. Siempre es de causa genética. Sin embargo, la proporción de pacientes que heredan la enfermedad frente a los que desarrollan una mutación de novo (casos esporádicos) se desconoce. Los casos esporádicos transmiten el gen al 50% de sus descendientes.
Magnani JW et al. Circulation 2006:113:876-890.
Presentación clínica muy variable:
Casos asintomáticos detectables solo por las alteraciones ECG que se dan en el contexto de una viriasis Palpitaciones Síncope Muerte súbita nsuficiencia cardiaca Shock cardiogénico Dolor torácico de características pericárdicas Dolor precordial y ECG sugestivo de infarto con ST elevado o de SCA sin elevación del ST.
La disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca (ICC) son infrecuentes tras el trasplante cardiaco, aunque su incidencia aumenta conforme el aloinjerto envejece. La ICC del paciente trasplantado se debe a disfunción sistólica, disfunción diastólica y/o valvulopatías. El momento de aparición de la insuficiencia cardiaca ayuda a definir su etiología potencial y orienta en su tratamiento.
Hace 20 años, el estudio Framingham reveló que la incidencia anual de insuficiencia cardiaca (ICC) en los pacientes diabéticos era sustancialmente mayor que en los no diabéticos, incluso tras corregir esta incidencia en función de las tasas de cardiopatía isquémica y valvulopatías subyacentes. Los investigadores concluyeron que la diabetes predisponía a la insuficiencia cardiaca, con independencia de la cardiopatía isquémica o valvular concurrente.
Las estenosis significativas de tronco se encuentran en el 9% de los pacientes sometidos a coronariografía. Tratadas conservadoramente, sin revacularización, tienen un pronóstico sombrío, con una mortalidad al año del 20% y a los 7-10 años del 50%. Numerosos registros y 2 estudios aleatorizados han demostrado una notable mejoría de la supervivencia de estos pacientes con la revascularización coronaria quirúrgica comparada con el tratamiento médico. Estos estudios, aunque realizados hace décadas, continúan definiendo la terapia estándar aceptada en estos pacientes.
La fibrilación ventricular es la principal causa de muerte que se puede prevenir en los pacientes con cardiopatía y el uso de una DAI es la clave para reducir la mortalidad por FV. Los resultados del MADIT II indican que, en un futuro próximo, los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica severa (sin arritmia) serán los principales receptores de DAI. Esta probable expansión de las indicaciones del DAI ocurre en un momento en que se tiene evidencia de que la estimulación ventricular derecha e izquierda simultáneas para resincronizar las contracciones cardiacas es también beneficiosa en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca. La estimulación del VI a través de un electrodo introducido, a través del seno coronario, en una vena cardica es difícil, pero se están produciendo mejorías técnicas que cada vez lo hacen mas fácil. Los estudios controlados de resincronización han demostrado una mejoría significativa de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Es probable, por tanto, que en un futuro no lejano se produzca un aumento del uso de dispositivos implantables que posibiliten tanto la desfibrilación como la resincronización en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
En mujeres en edad fértil, las valvulopatías severas que pueden causar problemas durante el embarazo deben corregirse antes del embarazo mediante procedimientos que eviten el reemplazo valvular (valvulotomía mitral percutánea, cirugía reparadora mitral). Si se precisa un reemplazo valvular, la elección del tipo de prótesis no es fácil.
Los métodos de RM ofrecen modalidades capaces de evaluar las características físicas y la composición de la placa aterosclerosa. Se incluyen aquí las modalidades de imagen para valorar T1 y T2 y los métodos espectrocópicos para determinar la concentración de lípidos móviles. Debido a que la vulnerabilidad (o potencial de la placa para romperse) depende de las características físicas y químicas del pool lipídico de la placa, la RM proporciona, en teoría, una modalidad ideal.
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