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Las estimulaciones cardiacas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

La estimulación cardiaca para tratar la insuficiencia cardiaca en pacientes que no tienen una bradiarritmia (enfermedad del seno o bloqueo A-V) que justifique la implantación de un marcapaso, es un concepto nuevo. Pretende cambiar el patrón de activación ventricular y acortar la secuencia entre la contracción auricular y ventricular con el objetivo de mejorar la función cardiaca.

Desde hace mucho tiempo se sabe que una secuencia normal de activación auricular y ventricular conduce a una contracción auricular y ventricular ordenada, que es esencial para que la función cardiaca sea óptima. Muchos pacientes con insuficiencia cardiaca tienen deficiencias en esta secuencia electromecánica normal. La prolongación del intervalo PR y el ensanchamiento del QRS afectan la función ventricular sistólica y diastólica. La prolongación del intervalo PR provoca un retraso en el comienzo de la contracción ventricular, aumenta la rigidez miocárdica y produce regurgitación mitral presistólica. La anchura del QRS en pacientes con bloqueo de rama izquierda, frecuente en los pacientes con ICC, influye en la duración de la insuficiencia mitral, del tiempo hasta dP/dt máximo y del tiempo de contracción total, lo que se traduce en una reducción del gasto cardiaco. La existencia de un trastorno de conducción intraventricular es un factor predictor independiente de mortalidad en la ICC. La estimulación en el apex del ventrículo derecho condiciona un patrón de BRI en el ECG , que no causa, sin embargo, el mismo efecto mecánico que el BRI endógeno.

Estimulación bicameral en la ICC

A principios de los años 90 se usó por primera vez la estimulación bicameral en el tratamiento de la ICC sin que existiera bradiarritmia que justificase la implantación del marcapaso. En un estudio inicial con pocos pacientes se vió que la estimulación bicameral mejoraba la clase funcinal NYHA y reducía el índice cardiotorácico. Estos efectos beneficiosos se atribuyeron a la eliminación de la insuficiencia mitral presistólica al acortarse el intervalo A-V y a la mejoría del llenado VI. El intervalo A-V programado debía ser mas corto que el del paciente para garantizar la estimulación ventricular. Si el intervalo A-V programado era demasiado corto se podía producir una contracción auricular cuando las válvulas A-V estaban cerradas; de ahí, la necesidad de guiar por eco la programación de la estimulación para optimizar el llenado ventricular, de modo que el final de la onda "a" de flujo transmitral coincida con el cierre completo de la válvula mitral y que se consiga el tiempo de llenado y de eyección VI máximos.

Estudios ulteriores de estimulación bicameral en pacientes con ICC no consiguieron demostrar ni mejoría de la función ventricular ni de la capacidad de esfuerzo pese a la optimización del intervalo A-V. La explicación de este fracaso puede radicar en el hecho de que los beneficios sobre el llenado ventricular se pueden perder por las consecuencias de la activación ventricular asincrónica desde el apex ventricular derecho.

El grupo de pacientes con ICC que mas probablemente se beneficie de la estimulación bicameral convencional son los que tienen un intervalo PR largo, un tiempo de llenado corto (<200ms) e insuficiencia mitral presistólica.
Recientemente se ha intentado estimular el ventrículo derecho desde el tracto de salida en vez desde el apex, sin que los resultados hayan sido mucho mejores. Con la estimulación del His se demostró en un estudio una clara mejoría de la clase funcional NNYHA, aunque esto requiere validación en nuevos estudios.

Estimulación temporal biventricular y ventricular izquierda en la ICC
Casi un 40% de los pacientes con ICC tienen un trastorno de conducción intraventricular (QRS ancho). La estimulación biventricular simultánea podría revertir este trastorno de conducción intraventricular y, por tanto, mejorar la función ventricular y la situación clínica. La estimulación biventricular en ritmo sinusal requiere un electrodo en la aurícula derecha y electrodos en el ventrículo derecho y en el ventrículo izquierdo.

La estimulación biventricular y la estimulación ventricular izquierda reducen la presión capilar pulmonar y mejoran la dP/dt máxima con respecto a la estimulación ventricular derecha, sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno.
El estudio PATH-CHF determinó que el sitio óptimo de estimulación era la zona media de la pared libre lateral del VI. Otros estudios han indicado que el el modo y sitio óptimo de estimulación difieren en los distintos pacientes, pero que la estimulación VI parece la óptima. Se desconoce si aporta algo constatar con estimulación temporal previa el beneficio hemodinámico de la estimulación antes de proceder a la estimulación permanente.

Estimulación biventricular permanente en la ICC
En estos estudios se utiliza un electrodo alojado en una rama venosa posterior o lateral del seno coronario para estimular el ventrículo izquierdo, además de los electrodos de aurícula derecha y de ventrículo derecho. Con las mejoras tecnológicas se consigue implantar el electrodo en la rama apropiada del seno coronario en el 84% de los pacientes (estudio IncSync), aunque la curva de aprendizaje es pronunciada.

Los criterios de inclusión en los estudios de estimulación biventricular son BRI con duración del QRS >150ms, diámetro diastólico VI >60mm y clase funcional NYHA III o IV. Los end-points son capacidad de esfuerzo, calidad de vida y cambios ecocardiográficos. Recientemente se han iniciado estudios con la mortalidad total como end point primario.
El estudio PATH-CHF demostró mejoría de la calidad de vida, del consumo de oxígeno máximo (14.0 vs 15.8 L/min) y de la distancia recorrida en el test de los 6 minutos (360 vs 410m), pero también evidenció un importante efecto placebo. Además, se redujeron las hospitalizaciones y asi se compensó el coste del marcapaso.
El estudio MUSTIC también demostró mejoría en la distancia recorrida en el test de 6 minutos (23%), en el consumo de oxígeno (8%) y en la calidad de vida. En los pacientes con FA la mejoría fue menos llamativa.

Se ha demostrado la disminución de las concentraciones séricas de noradrenalina tras la estimulación biventricular, efecto que podría explicar el hallazgo del estudio VENTAK-CHF de que la estimulación biventricular disminuye la necesidad de terapia con un DAI, aunque esta conclusión debe ser validada en estudios mas amplios.

Estudios en fase de realización
Los estudios CARE-HF y el MIRACLE comparan el tratamiento médico con la estimulación biventricular con un end point primario de mortalidad total. Los estudios RELEVANT y RELIEVE comparan la estimulación VI y la biventricular con el tratamiento médico.

El estudio COMPANION compara estimulación VI, estimulación VI + DAI y tratamiento médico con un end point de mortalidad total.

Estan en marcha estudios de estimulación biventricular y DAI (Insync-ICD, MIRACLE-ICD, PATH-CHF 2 y PACMAN) con el objetivo de demostrar mejoría de la supervivencia y de la clase funcional con ambas terapias.

En el estudio OPSITE, en pacientes con FA en los que se ha ablacionado el nodo A-V, se comparará la estimulación biventricular con la univentricular (VI y VD).

Algoritmo de selección de pacientes con ICC para la estimulación biventricular
Verificar que la terapia médica es óptima: diurético, IECA, betabloqueante, espironolactona...
Paciente con clase funcional HYHA III o IV (test de los 6 minutos <425m)
Tolera el decúbito al menos 2 horas


Varma Ch, Camm AJ. Pacing for heart failure. Lancet 2001; 357:1277-83. Noviembre 2001 [Pub Med][Texto completo]



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