Se describe de forma esuqemática el manejo práctico por parte del médico de atención primaria del paciente que acaba de ser dado de alta en el Hospital con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca sistólica.
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Se describe el manejo práctico del paciente con un primer episodio de insuficiencia cardiaca sistólica severa.
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El tratamiento inicial de la ICC sistólica se hace con dos (diurético e inhibidor ECA) o tres fármacos (diurético, inhibidor ECA, digoxina). Cuando el paciente lleva varias semanas estable (ICC compensada) se debe iniciar el tratamiento betabloqueante. En los pacientes en clase funcional IV NYHA reciente o actual se debe asociar espironolactona. Se debe anticoagular a los pacientes con fibrilación auricular, a los pacientes con FE£0.30 y a los pacientes con antecedentes embólicos.
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El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en una serie de medidas no farmacológicas y en la administración de varios fármacos. Sin embargo, es fundamental identificar la etiología porque, en ocasiones, es factible un tratamiento etiológico. Nunca debe olvidarse la importancia de identificar y tratar los factores precipitantes, porque de lo contrario en reingreso del paciente a corto plazo es la norma.
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El ecocardiograma nos permite evaluar la contractililidad ventricular global izquierda (función sistólica) mediante la fracción de eyección (FE) y la contractilidad de los distintos segmentos o regiones (contractilidad segmentaria. También nos permite valorar la función diastólica si el paciente está en ritmo sinusal mediante el análisis del flujo diastólico mitral con Doppler pulsado. Finalmente, nos permite despistar la presencia de una valvulopatía y de derrame pericárdico.
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La analítica es importante para investigar ciertos factores precipitantes y para realizar un correcto tratamiento farmacológico. La radiografía de tórax ratifica el diagnóstico de ICC, nos ayuda en la distinción entre disfunción sistólica y diastólica y en el diagnóstico diferencial y nos orienta sobre la cardiopatía causal.
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El ECG nos orienta sobre la cardiopatía causal de la insuficiencia cardiaca y nos informa de la presencia de arritmias que precipitan o complican la insuficiencia cardiaca. La existencia de signos de necrosis o de bloqueo de rama izquierda sugiere disfunción sistólica (FE deprimida) y la presencia de hipertrofia ventricular izquierda sugiere disfunción diastólica.
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La sospecha clínica de insuficiencia cardiaca, fundamentada en la presencia de síntomas y signos sugestivos, se ve muy reforzada si el paciente tiene una cardiopatía que puede condicionar insuficiencia cardiaca o tiene factores de riesgo de insuficiencia cardiaca (aunque no sean etiológicos). Es muy importante investigar la presencia de factores precipitantes de insuficiencia cardiaca, porque si no los eliminamos o neutralizamos no tardará en producirse el reingreso del paciente por descompensación de su insuficiencia cardiaca.
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No todos los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca tienen el mismo valor diagnóstico. Es muy importante conocer su sensibilidad y especificidad. Habitualmente, los síntomas y signos muy sensibles son poco específicos y los síntomas y signos muy específicos son poco sensibles, lo que dificulta notablemente el diagnóstico clínico. En investigación clínica, es imprescindible disponer de criterios clínicos diagnósticos de insuficiencia cardiaca, como los criterios de Framingham.
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El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se sospecha en el paciente con factores de riesgo (cardiopatía causal, HTA..), que presenta síntomas y signos sugestivos de ICC (disnea, ortopnes, estertores pulmonares...). El ECG y la radiografía de torax aportan datos (hipertrofia ventricular, ondas Q de necrosis, cardiomegalia, lineas B de Kerley...) que suelen reforzar nuestra sospecha diagnóstica. El ecocardiograma, que permite el diagnóstico de disfunción sistólica y/o diastólica ventricular izquierda y de valvulopatía, confirma el diagnóstico. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca debe hacerse un ecocardiograma en el momento del diagnóstico. En un futuro muy próximo se espera que la medición del nivel sérico del péptido natriurético cerebral nos confirme o nos descarte el diagnóstico de insuficiencia cardiaca con bastante fiabilidad. La analítica nos sirve para despistar posibles factores precipitantes de insuficiencia cardiaca (anemia, leucocitosis sugestiva de infección...).
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El papel de la terapia inmunosupresora en la miocardiopatía inflamatoria continúa siendo tema de controversia debido a los resultados dispares de los estudios realizados hasta la fecha. Los análisis retrospectivos de estos estudios han sugerido que la clave radica en distinguir entre pacientes virus-positivos y virus negativos, ya que en los primeros se precisa terapia antiviral y en los segundos terapia inmunosupresora.
La incidencia de la nefropatía por contraste oscila entre el 2% en poblaciones de bajo riesgo y el 50% en poblaciones de alto riesgo (pacientes con nefropatía crónica, diabetes, insuficiencia cardiaca y ancianos). El uso de bicarbonato sódico para prevenir la nefropatía por contraste ha crecido exponencialmente desde la publicación en 2004 de un pequeño estudio aleatorizado que demostró su eficacia. Este estudio, sin embargo, tenía importantes limitaciones.
De los 811 pacientes en los que se implantó un DAI como prevención primaria de la MSC en el estudio SCD-HeFT, tras un seguimiento medio de 45.5 meses, 269 pacientes (33.2%) recibieron al menos una descarga del DAI, que fue apropiada y única en 128 pacientes, inapropiada en 87 pacientes y de ambos tipos (apropiada e inapropiada) en 54 pacientes. La mortalidad total fué significativamente mayor en los pacientes que recibieron una descarga apropiada que en los que recibieron una descarga inapropiada (ratio de riesgo 5.68; p<0.001). Los pacientes con descargas inapropiadas tenían una mortalidad total mayor que los pacientes sin descargas inapropiadas (ratio de riesgo 1.98; p<0.001). La causa mas frecuente de muerte entre los pacientes que recibieron cualquier tipo de descarga (apropiada o no) fue la insuficiencia cardiaca progresiva.
En este estudio (survey) participaron 12 paises. Se constató la persistencia de tasas elevadas de tabaquismo, obesidad y obesidad central. La TA arterial, el perfil lipídico y la glucemia no se ajustan en la mayoría de los pacientes a los objetivos definidos en las guías de práctica clínica. Incluso en los pacientes con diabetes no se consigue en muchos casos el control de la TA y no se usan los fármacos cardioprotectores indicados. Paradójicamente, muchos pacientes quieren ser informados del riesgo de cardiopatía, que tienden a minimizar.
En el estudio ONTARGET se demostró que telmisartan no era inferior a ramipril como cardioprotector con independencia de las cifras de TA. Los resultados negativos del estudio TRANSCEND suponen un jarro de agua fría que nos lleva a plantearnos si la cardioprotección con inhibidores ECA o con ARA-II está indicada en pacientes sin hipertensión o diabetes. La pregunta a hacerse es: ¿como puede ser telmisartan no inferior a ramipril (en base al ONTARGET) y apenas superior a placebo (en base al TRANSCEND)?. Estos resultados ilustran la complejidad de interpretar poblaciones diferentes de pacientes. Es probable que no todos los ARA-II sean equivalentes. Lo que si demuestra el estudio TRANSCEND y el CHARM-Alternative es la seguridad de usar un ARA-II en pacientes con intolerancia a los inhibidores ECA por razones distintas a la tos.
Los resultados de este estudio (Simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis) muestran que la terapia hipolipemiante combinada simvastatina mas ezetimibe no es mejor que el placebo en reducir el end point primario combinado de eventos cardiovasculares y aórticos en pacientes con estenosis aórtica asintomática leve a moderada. La terapia combinada fue significativamente mas efectiva que el placebo en reducir el riesgo de eventos isquémicos debido fundamentalmente a una reducción de la tasa de cirugía coronaria. Lo mas destacable de este estudio, sin embargo, es que se registró un aumento significativo del riesgo de cáncer en los pacientes tratados con simvastatina mas ezetimibe. Los hallazgos de este estudio no ponen punto final a la hipótesis de que la terapia hipolipemiante puede frenar la progresión de la estenosis aórtica. Se está realizando en la actualidad el estudio ASTRONOMER con rosuvastatina.
El uso de los niveles de NT-proBNP en vez de los síntomas para guiar el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca, una estrategia investigada en varios estudios previos con resultados contradictorios, no redujo el end point primario de supervivencia sin hospitalizaciones a los 18 meses en el estudio TIME-CHF. En el subgrupo preespecificado de pacientes menores de 75 años la terapia guiada por los niveles de NT-proBNP si se mostró útil. La terapia guiada por los niveles de NT-proBNP condujo a la utilización de dosis mal altas de inhibidores ECA, betabloqueantes y otros fármacos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica VI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con el objetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo. A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpm pero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto o insuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm o mayores, la ivebradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad de revascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado.
Los resultados al año del estudio SYNTAX (Synergy between PCI with Taxus and cardiac surgery) indican que los stents recubiertos (DES) son inferiores a la cirugía coronaria en el end point primario combinado de mortalidad total, evento cerebrovascular, infarto de miocardio y revascularización repetida. Sin embargo, la tasa combinada de end points "duros" (muerte, infarto e ictus) no fue diferente para DES y cirugía. Los pacientes tratados con DES tenían un riesgo menor de ictus pero un riesgo mayor de revascularización repetida. Los resultados abren el camino para que el estudio sea interpretado de forma diferente por intervencionistas y por cirujanos.
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