Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda de larga duración (LVAS del inglés, left ventricular assist system) mejoran la supervivencia y calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada. Sin embargo, estos beneficios están limitados por un aumento de riesgo de infección, sangrado y eventos neurológicos y disfunción de la bomba, debidos especialmente estos dos últimos, a trombosis de la bomba.
Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVADs, del inglés Left Ventricular Assist Devices) como terapia de destino (DT, del inglés Destination Therapy) han mostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) refractaria que no son candidatos a un trasplante cardíaco (TC). La supervivencia al año de los pacientes que reciben una DT-LVAD es del 80%, sin embargo se conoce poco a cerca del modo de muerte de estos pacientes y de los detalles que suceden antes del fallecimiento.
La probabilidad de arritmias ventriculares en pacientes con disfunción ventricular severa e insuficiencia cardíaca (IC) avanzada es alta, por lo que con frecuencia los pacientes en espera de trasplante cardíaco (TC) reciben fármacos antiarrítmicos. Es controvertido el papel que sobre la morbilidad y mortalidad post-TC tiene el tratamiento pre-TC con amiodarona ya que hasta la fecha los datos provenían de estudios con un pequeño número de pacientes o en centros aislados. Un estudio reciente, analizando los datos del registro de TC de la International Society for Heart and Lung Trasplantation (ISHLT), intenta aclarar este tema.
El efecto proarrítmico de la cafeína ha sido ampliamente estudiado, pero todavía resulta un tema controvertido. Algunos estudios experimentales demostraron que la cafeína favorecía la aparición de arritmias ventriculares; sin embargo, estudios en humanos sugerían la ausencia de dicho efecto en la mayoría de los casos, salvo en circunstancias muy concretas y con la ingesta de muy altas cantidades. Un metaanálisis publicado en febrero de este año, no objetivó una asociación significativa entre el consumo de cafeína y la aparición de extrasistolia ventricular. La limitación de dicho metaanálisis radica en la inclusión de varios estudios realizados hace más de tres décadas y con planteamientos metodológicos no del todo correctos. Por ello, los autores del presente estudio se plantearon evaluar el efecto de la cafeína sobre la aparición de eventos arrítmicos en una población de alto riesgo: pacientes con insuficiencia cardiaca (IC).
La insuficiencia cardiaca (IC) tiene una alta prevalencia en pacientes con diabetes mellitus (DM), presentando los pacientes en los que coexisten ambas enfermedades un peor pronóstico. Ningún fármaco ha demostrado hasta el momento un beneficio pronóstico en la IC, así como tampoco se ha observado una reducción de la mortalidad o la hospitalización por IC con estrategias de control intensivo de la glucemia.
La principal causa de ingreso en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) es la congestión. En pacientes con insuficiencia renal (IR) o con hiponatremia el tratamiento de la congestión es especialmente complicado y muchas veces los diuréticos de asa son ineficaces. El tolvaptán (antagonista de los receptores V2 de vasopresina) causa un aumento de la eliminación de agua libre de sodio a nivel renal, y en el estudio EVEREST ha demostrado mejorar la volemia y los síntomas en pacientes con IC, especialmente aquellos con hiponatremia y en los que el tratamiento se iniciaba de forma más temprana. El estudio TACTICS-HF, evaluó el efecto del Tolvaptán añadido al tratamiento estándar de forma precoz en pacientes hospitalizados por IC reagudizada.
El beneficio del desfibrilador implantable (DAI) en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) sistólica sintomática de etiología isquémica está bien establecido en los ensayos clínicos (recomendación clase 1 en guías clínicas). Sin embargo la evidencia en etiología no isquémica es menos robusta (basada principalmente en análisis de subgrupos y metaanálisis). Además, el tratamiento de estos pacientes ha mejorado sustancialmente y en muchos pacientes incluye la terapia de resincronización cardiaca (CRT).
Hay muchos fármacos (y cada vez más utilizados) que pueden causar insuficiencia cardiaca (IC) o exacerbarla. Los mecanismos son diversos: toxicidad directa miocárdica; efectos inotrópicos, lusitrópicos o cronotrópicos negativos; exacerbar la HTA; proporcionar excesiva carga de sodio; interacciones medicamentosas que limitan el efecto beneficioso de fármacos para la IC, entre otros. La polifarmacia (definida como uso a largo plazo de ≥ 5 fármacos), casi universal en pacientes con IC, tanto por el creciente nº de fármacos basados en evidencia científica como la necesidad de tratar las comorbilidades (IC es el diagnóstico más frecuente al alta en > 65 años), puede a su vez, favorecer problemas de seguridad y eficacia farmacológica. Estos pacientes, además, suelen acudir a múltiples consultas con diferentes profesionales de la salud lo que puede dificultar la toma correcta del tratamiento por parte del paciente.
Con idea de evitar/paliar estos efectos negativos de algunos fármacos, mediante una guía sobre los mismos y de fácil acceso a los profesionales sanitarios, la American Heart Association (AHA) ha publicado recientemente un documento con un listado de fármacos que pueden causar o exacerbar IC. Los fármacos se escogieron en base a su uso en pacientes con IC y su potencial asociación con un efecto adverso definido como muerte, aumento en uso de recursos sanitarios, cambio en los siguientes aspectos: clase funcional de la NYHA, función cardiaca o cardiovascular o cambio significativo en tratamiento. Esta guía incluye también medicamentos sin receta (“OTC” del inglés “over the counter”) y medicinas “alternativas o complementarias” (“CAM” del inglés “complementary and alternative medicine”). Se detalla, además la magnitud de la asociación causal con la IC. La lista es muy amplia, incluyendo analgésicos, anestésicos, antiadiabeticos, antiarritmicos, anti-HTA, anti neoplásicos, fármacos utilizados en hematología, neurología o psiquiatría, entre otros.
Se establecen unas recomendaciones para minimizar la polifarmacia y mejorar la seguridad de los medicamentos.
Revisar todas las medicaciones del paciente en cada visita clínica o ingreso hospitalario. Preguntar específicamente fármaco, dosis y frecuencia, incluyendo OTC y CAM (clase I nivel de evidencia B) Aunque no se haya asociado con mejoría en los resultados, pueden considerarse herramientas complejas para ayudar a detectar problemas con las medicaciones (clase IIb, nivel de evidencia C). Puede ser útil la utilización de una hoja de seguimiento (“flow sheet”) y actualizarla en cada visita, proporcionar al paciente una copia de la lista final de tratamientos y pedirle que la traiga a cada visita (Clase IIa, nivel de evidencia C) Evaluar los riesgos y beneficios potenciales de cada medicación, categorizar cada fármaco en esencial u opcional, con idea de reducir o eliminar las opcionales (Clase I, nivel de evidencia C) Es razonable eliminar medicaciones sin indicación o contraindicadas (clase IIa, Nivel de evidencia C) Cuando sea posible y razonable, considerar combinaciones de medicaciones para reducir el numero de medicaciones/día (clase IIa, nivel de evidencia C) Es razonable el evitar añadir nuevos fármacos para tratar efectos secundarios de otras medicaciones. El uso “a demanda” debería emplearse solo si absolutamente necesario (Clase IIa, nivel evidencia C) Puede ser beneficioso educar a los pacientes sobre las medicaciones OTC y CAM: 1. Preguntar al profesional sanitario antes de iniciar el tratamiento, 2. Evitar el uso de OTC/CAM de eficacia o seguridad incierta. 3. Evaluar en las etiquetas el contenido de sodio. Es razonable establecer un abordaje “en equipo” en el cual uno de los profesionales sanitarios actúe como “capitán” para organizar e instruir al paciente sobre todas sus medicaciones. (clase IIa, nivel de evidencia C)Está guía, de fácil lectura, será sin duda un documento de utilidad para los profesionales que participan en el cuidado (cada vez más complejo) de los pacientes con IC
Referencia: Page RL, O´Bryant CL, Cheng D et al. Drugs that may cause or exacerbate heart failure. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2016, August 9, on line. [Pub Med] [Texto completo]
Autora: Marisa Crespo
Marisa Crespo. Fármacos que pueden causar o exacerbar insuficiencia cardiaca. AHA Scientific Statement.Varios ensayos clínicos llevados a cabo en la década de los 80 del pasado siglo XX, habían establecido la cirugía de revascularización coronaria (en inglés, CABG) como un tratamiento eficaz en pacientes con angina refractaria, objetivándose un aumento de la supervivencia respecto al tratamiento médico óptimo (TMO) aislado en el subgrupo con una enfermedad coronaria (EC) más extensa y peor fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI).
La insuficiencia cardiaca (IC) se encuentra asociada con un importante aumento de la morbilidad, incluyéndose algunas causas sin aparente relación con esta enfermedad. Una de ellas es el cáncer, generalmente considerada una causa independiente de morbilidad en estos pacientes. Sin embargo, algunos estudios han encontrado un incremento del riesgo de cáncer de hasta el 70% en pacientes con IC en comparación con individuos sin dicha enfermedad 1, encontrándose estos análisis sesgados por la dificultad de controlar la presencia de potenciales factores de confusión que pudiesen ser más prevalentes en el primer grupo y que estuviesen influyendo en dicho hallazgo.
A pesar de que los avances en el tratamiento inmunosupresor han mejorado la supervivencia de los pacientes con trasplante cardiaco (TC), el rechazo agudo (RA) continúa siendo un problema de primer orden, y aproximadamente un 40% de los pacientes requieren ingreso hospitalario por RA en los 4 años post-TC. El RA mediado por anticuerpos (AMR del inglés antibody-mediated rejection), presenta una incidencia creciente y su manejo es complejo. El documento de consenso de la ISHLT de 2006 indicaba que en el AMR precoz (en el primer año post-TC) el 68% de los pacientes tenían disfunción del injerto, mientras que los pacientes con AMR tardío (más allá del primer año post-TC), solo en el 13% de los casos tenía repercusión hemodinámica. Sin embargo, análisis posteriores (uno de ellos comentado en un flash) demostraban una mortalidad al año elevada en lo pacientes con AMR tardío.
El PARADIGM-HF fue un ensayo clínico prospectivo, doble ciego, publicado en el año 2014, que incluyó 8399 pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) en clase funcional NYHA II-IV y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤40%, que fueron aleatorizados a recibir un inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina (LCZ696 – combinación de Sacubitril y Valsartán) o Enalapril. El estudio fue detenido antes de tiempo, tras una mediana de seguimiento de 27 meses, debido a una significativa reducción con LCZ696 del objetivo primario (combinado de muerte por causa cardiovascular y hospitalización por IC) en comparación con Enalapril (HR 0.8; IC95% 0.73-0.87, p<0.001). Además, LCZ696 demostró una reducción tanto del tiempo hasta la primera hospitalización por IC como del número de total de hospitalizaciones por dicha causa.
Uno de los factores pronósticos más importantes en pacientes con miocardiopatía dilatada de etiología no isquémica (MCD) es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), presentando aquellos con depresión severa de dicho parámetro un peor pronóstico. Sin embargo, dentro del grupo de pacientes con MCD y depresión severa de la FEVI, existe una gran heterogeneidad en cuanto al diámetro telediastólico ventricular izquierdo (DTDVI), incluyéndose individuos con dimensiones ventriculares normales hasta otros con dilataciones severas, siendo escasa la información sobre el impacto pronóstico que el DTDVI ejerce en este grupo poblacional.
El Omecamtiv mercabil (OM) es un activador selectivo de la miosina cardiaca que aumenta la función miocárdica prolongando la sístole. En pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) aguda (ICA) se considera que la disfunción contráctil es uno de los mecanismos predominantes, por lo que los inotrópicos podrían ser beneficiosos. Sin embargo, múltiples ensayos clínicos con inotrópicos no han demostrado beneficio ni en eficacia ni en seguridad debido a efectos adversos como arritmias, hipotensión e isquemia miocárdica y aumento en la mortalidad. De hecho, las guías de práctica clínica limitan su uso al shock cardiogénico o si evidencia marcada de hipoperfusión. La búsqueda de inotrópicos seguros ha sido un reto en los últimos años. El OM podría ser una esperanza.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) crónica el control de la frecuencia cardíaca (FC) se ha convertido en un objetivo de tratamiento por el impacto sobre el pronóstico de los pacientes. Las recomendaciones actuales señalan como objetivo para los pacientes en ritmo sinusal (RS) una FC por debajo de los 70 lpm. Los medicamentos que aportan mayor beneficio para ello son los betabloqueantes (BB), sin embargo, no es infrecuente que su uso en pacientes con IC esté limitado por sus efectos adversos, como la hipotensión arterial o el efecto inotrópico negativo en las fases iniciales. La ivabradina, in inhibidor selectivo de la corriente If del nodo sinusal que disminuye la frecuencia cardíaca sin los efectos hemodinámicos adversos de los betabloqueantes. La indicación de la ivabradina en las guías se sitúa para aquellos pacientes en los que no se controla la FC de modo óptimo más allá de las 4 semanas post-hospitalización. Sin embargo muchos estudios recientes muestran que la ivabradina puede tener un papel en la fase aguda de la descompensación de la IC o en el infarto de miocardio.
Un estudio español llevado a cabo en el Hospital Reina Sofía de Córdoba aleatorizó a 71 pacientes con IC con fracción de eyección reducida ingresados por descompensación a recibir dosis creciente de BB hasta alcanzar la FC objetivo (<70 lpm), asociando ivabradina en caso que ésta no se alcanzase (grupo control, n=38), o a recibir de inicio una asociación de BB e Ivabradina a dosis de 5 mg/12h (grupo intervención, n=33). El tratamiento se iniciaba una vez alcanzada la estabilidad clínica, entre las 24 y 48 horas tras el ingreso. Los BB empleados fueron carvedilol y bisoprolol y eran titulados cada 48 horas. La ivabradina también se tituló cada 48 horas hasta una dosis de 7.5 mg/12h. Si la FC bajaba por debajo de los 60 lpm se volvía a la dosis previa. La variable primaria del estudio fue la FC a los 28 días después del alta. Las variables secundarias fueron la evolución de la FC a los 4 meses, la seguridad, y el evento combinado de muerte por cualquier causa y hospitalización por IC ó por causa cardiovascular.
En ninguno de los grupos se observaron diferencias significativas en la dosis de BB al alta. Los pacientes del grupo intervención tuvieron una frecuencia cardíaca ligeramente inferior al alta, con una diferencia estadísticamente significativa a los 28 días (64.3±7.5 vs. 70.3±9.3 lpm, p=0.01). A los 4 meses estas diferencias se mantuvieron (60.6 ± 7.5 vs. 67.8 ± 8 lpm, p = 0.004). El porcentaje de pacientes con una FC <70 lpm era significativamente mayor en el grupo intervención al alta y a los 28 días, no así a los 4 meses. Variables subrogadas del estudio como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), los niveles de NT-proBNP y la clase funcional, fueron significativamente mejores en el grupo intervención respecto al control. No se encontraron diferencias a los 4 meses en los reingresos por IC o en la mortalidad global. Hubo 7 pacientes en el grupo intervención y 6 en el grupo control con FC inferior a 60 lpm a los 4 meses, asintomática.
Los resultados del estudio ETHIC-HF son interesantes en la medida en que muestran que un control más precoz y agresivo de la FC en los pacientes con IC reagudizada se asocia a mejores resultados, y que, el empleo de la ivabradina en este contexto es seguro y útil. Sin embargo se trata de un estudio con un número reducido de pacientes, en el que la intervención no ha sido enmascarada, y que, por tanto, sus resultados deben ser valorados con cautela. No obstante, la mejoría observada en la FEVI y del NTpro-BNP puede considerarse una interesante hipótesis de trabajo. Llama la atención que más de un 30% de pacientes en el grupo control a los 4 meses no alcanzan la FC objetivo. Con el pequeño tamaño muestral, la diferencia no resulta significativa, pero esta diferencia sí podría ser relevante en poblaciones de mayor tamaño y cabe preguntarse si una titulación más intensiva e individualizada podría cambiar los resultados, incluyendo ademas end-points clínicos tipo mortalidad total y/o hospitalización por IC. Ideas fundamentales:
El control de la FC de un modo precoz después de hospitalizaciones por IC tiene relevancia pronóstica en el paciente con IC crónica. La ivabradina tiene un efecto cronotropo negativo sin efectos adversos sobre la tensión arterial en pacientes con IC crónica. El empleo de ivabradina de un modo precoz en pacientes con IC descompensada parece seguro y consigue un mejor control de la FC, un efecto que se mantiene en el tiempo.Referencia: Hidalgo FJ et al. Effect of early treatment with ivabradine combined with beta-blockers versus beta-blockers alone in patients hospitalised with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction (ETHIC-AHF): A randomised study. Int J Cardiol 2016;217: 7-11. [Pub Med] [Texto completo]
Autores: David Couto Mallón y Marisa Crespo Leiro.
David Couto Mallón y Marisa Crespo Leiro. Uso precoz de ivabradina en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca. Estudio ETHIC-HFEl fracaso del ventrículo derecho (RVF) es una entidad grave que empeora el pronóstico tras una cirugía cardíaca, un infarto agudo de miocardio (IAM), el implante de una asistencia ventricular izquierda (LVAD, hasta en el 18% de los pacientes en las series modernas) o el trasplante cardíaco (TC). El tratamiento incluye el manejo adecuado de la volemia, soporte inotrópico, control de la presión arterial pulmonar y, en los casos más graves, dispositivos de asistencia circulatoria como el ECMO o asistencia ventricular derecha (RVAD).
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