En los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca (IC) aguda es muy frecuente la disfunción renal (DR), asociándose con mal pronóstico. La adenosina ha sido considerada un importante regulador de las respuestas intrarenales relacionadas con la DR y la resistencia a diuréticos. La hidrólisis de ATP libera adenosina libre en el espacio extracelular, que actuando sobre el receptor A1 de adenosina en la arteriola aferente, reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtrado glomerular y estimula la liberación de renina; además aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Una hipótesis atractiva es que en pacientes con IC, un antagonista del receptor A1 de la adenosina pudiera preservar la tasa de filtrado glomerular, aumentar la excreción de sodio y mejorar la respuesta a diuréticos. De hecho, estudios clínicos previos en pacientes con IC mostraron que la co-administración de antagonistas del receptor A1 de adenosina junto con diuréticos de asa, aumentaban la diuresis a la vez que mantenían o mejoraban la función renal.