Desde el primer transplante cardiaco (TC) pediátrico llevado a cabo en 1967 se han reportado más de 12.000 trasplantes en el Registro Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT). El fracaso primario del injerto (FPI) representa la causa más frecuente de muerte o retrasplante en niños durante los primeros 30 días tras el TC. El presente informe contiene los datos más importantes relativos al TC pediátrico en el mundo en la última década, centrado este año en el FPI.

La donación tras muerte circulatoria (DCD, del ingles “donated after circulatory death”) está siendo utilizada de una forma creciente para el trasplante renal, hepático y pulmonar, pero no se utiliza para el trasplante cardiaco (TC). A diferencia del corazón donante tras la muerte cerebral (en el que el corazón está latiendo y se puede estudiarse la estructura y función del corazón), en el corazón DCD se desconoce cómo es la función, si existe patología oculta y la cuantía del daño isquémico. Existe alguna experiencia reportada de TC en neonatos, pero con donantes DCD en mismo centro.

Esto es lo que se desprende de un metaanálisis recientemente publicado en Heart. El trabajo incluyó todos los ensayos clínicos fase III en los que se comparó el tratamiento con un anticoagulante oral de acción directa (ACOD) contra un antagonista de la vitamina K (AVK) o contra el tratamiento secuencial con heparina de bajo peso molecular (HBPM) seguido de AVK, tanto en pacientes con fibrilación auricular (FA) como con enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Los estudios incluidos fueron:

La cirugía de Fontan (CF) ha sido aplicada en los pacientes con fisiología univentricular con los objetivos teóricos de: reducir los efectos a largo plazo de la hipoxemia, reducir el riesgo de eventos tromboembólicos, preservar la función ventricular y, en definitiva, prolongar la supervivencia de los pacientes.

La técnica estándar para preservación del corazón donante para el trasplante cardiaco (TC) es con frio, por lo que se denomina “tiempo de isquemia fría” el que transcurre entre la extracción en el donante y el implante en el receptor. Un tiempo de isquemia fría prolongado es un factor de riesgo para disfunción del corazón tras el TC y muerte del paciente.

La afectación hepática es un hallazgo común en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) avanzada, bien en relación a la propia IC (hepatopatía congestiva o cirrosis cardíaca) o bien en relación a enfermedades hepáticas concomitantes. Estas alteraciones funcionales pueden identificarse mediante el score MELD, o su variante MELD-XI, que excluye el INR. Es conocido que scores MELD y MELD-XI elevados en pacientes con IC avanzada se asocian a una menor supervivencia después del trasplante cardíaco (TC) o la asistencia circulatoria mecánica (MCS). El objetivo del grupo de Columbia (NY) en este trabajo, fue el de analizar el impacto de la fibrosis hepática de cualquier etiología demostrada mediante biopsia hepática (BH) en combinación con el score MELD-XI sobre la supervivencia de los pacientes que reciben un TC.

La adenosina intravenosa permite identificar venas pulmonares con mayor riesgo de reconexión, mejorando los resultados de la ablación de fibrilación auricular paroxística.

A la vista de los resultados de un trabajo recientemente publicado en Circulation, no solo parece seguro, sino que además se asociaría a una reducción de la mortalidad y del ictus isquémico.

En la población adulta, las miocardiopatías se deben con frecuencia a mutaciones en los genes que codifican proteínas del sarcómero, del citoesqueleto o de los desmosomas. Aunque la población pediátrica comparte esta etiología, más del 30% de los niños con miocardiopatía presentan una enfermedad subyacente (metabólica, síndrome o neuromuscular). En general, cuanto más pequeño es el niño al debut más amplio será el diagnóstico diferencial.  La identificación de una causa genética proporciona información pronóstica y ayuda a establecer un plan de cribado y de seguimiento a los familiares.

Aproximadamente en un 5% de los pacientes con ascitis secundaria a hipertensión portal, se cree que la causa es por elevación de la presión venosa post-hepática en relación a un problema cardiológico, sin embargo sólo un pequeño porcentaje de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) presentan ascitis significativa.