La EPOC se caracteriza por la existencia de restricciones al flujo aéreo, inflamación y empeoramiento a largo plazo de la función pulmonar. Las estatinas tienen varios efectos pleiotrópicos como son sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Se sabe que la inflamación y el estrés oxidativo se asocian con un empeoramiento de la función pulmonar.
Los estudios aleatorizados incluidos en el análisis conjunto fueron el VALIANT (valsartan vs captopril vs ambos fármacos en pacientes posinfarto), el RESOLVD (candesartan vs enalapril vs ambos en pacientes con insuficiencia cardiaca), el CHARM-Added y el ValHeFT (candesartan y valsartan asociados a IECA vs IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca). El total de pacientes incluidos fue de 17.337 pacientes que fueron seguidos una media de 2.5 años.
La compañía deCODE Genetics ha lanzado al mercado el test deCODE MI que detecta un importante factor de riesgo genético de infarto a edades tempranas de la vida. Cuesta unos 200 dólares y detecta la presencia de dos polimorfismos de nucleótidos aislados (SNPs) en el cromosoma 9p21, que se han asociado a un riesgo aumentado de infarto. La secuencia de DNA analizada con el test puede ser la responsable del 20% de los infartos en la población europea y de un tercio de los infartos a edades tempranas de la vida.
El estudio Woscops investigó el beneficio de pravastatina (40 mg/día) versus placebo en 6595 varones de edad media, sin antecedentes de infarto de miocardio y con un colesterol LDL medio de 192 mg%. A los 5 años se observó una reducción significativa de la tasa de muerte por cardiopatía isquémica o infarto no fatal con pravastatina (5.5% con pravastatina vs 7.9% con placebo).
Además de contribuir al riesgo de aterosclerosis coronaria, las anomalías metabólicas asociadas con la diabetes también conducen a disfunción ventricular. Los mecanismos por los que la diabetes causa disfunción cardiaca están poco aclarados, aunque los estudios animales han sugerido que la disfunción sistólica y diastólica de la diabetes podrían deberse a la acumulación de lípidos en el miocardio y a una injuria lipotóxica al miocardiocito. La esteatosis cardiaca produce sustancias lipotóxicas que resultan en estrés oxidativo y pueden causar apoptosis. No se sabe, sin embargo, si este acúmulo miocárdico de lípidos es la causa o la consecuencia de la insuficiencia cardiaca en la diabetes tipo 2.
En el estudio piloto se incluyeron tan solo 110 pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, FE inferior a 0.30 y clase funcional 3 NYHA. Se excluyeron los pacientes que ya estaban siendo tratados con estatinas, amiodarona o los portadores de DAI. Los pacientes incluidos tenían unos niveles de colesterol en rango de normalidad. La IC era isquémica en el 60% de los pacientes. El 80% de los enfermos tomaban betabloqueantes.
Debido a que el clopidogrel a la dosis de 600 mg necesita hasta 2 horas para conseguir niveles terapeúticos, el consenso de expertos europeos recomendó pretratamiento con clopidogrel en todos los pacientes coronarios sometidos a coronariografía aunque su situación fuera estable. Sin embargo, no existen estudios aleatorizados que avalen esta recomendación en los pacientes con enfermedad coronaria estable.
En el registro se incluyeron 556 pacientes con FE deprimida posinfarto en los que se implantó un DAI como prevención primaria de la muerte súbita cardiaca (criterios MADIT-2). Los pacientes incluidos eran por lo general peores que los del estudio MADIT-2 (clase funcional mayor, mas casos con BRI, mas comorbilidades).
El estudio publicado en el New England Journal of Medicine es una análisis interino no planeado del estudio RECORD provocado por la publicación del metaanálisis de Nissen y cols que encontraba un aumento significativo de la tasa de muerte e infarto con rosiglitazona. La FDA revisará la seguridad del fármaco en una reunión a celebrar el 30 de julio.
Este hecho tiene importantes implicaciones. Las personas que tienen dos copias del alelo identificado tienen doble riesgo de infarto precoz que los que no tienen ninguna copia. De esta forma, se pueden aconsejar cambios en el estilo de vida y prescribir terapias preventivas. Aproximadamente un 33% de la población estudiada con infarto a edad temprana tenía dos copias del alelo de esta variante genética.
Dicha profilaxis es improbable que prevenga muchos casos de endocarditis y debe restringirse a los pacientes con alto riesgo de infección (portadores de prótesis o con ciertas cardiopatía congénitas). Las bacteriemias ocasionales debidas a actividades cotidianas como mascar chicle o cepillarse los dientes causan endocarditis con mayor probabilidad que las bacteriemias secundarias a intervenciones dentales. Hay que poner el énfasis en la salud bucodental en pacientes con cardiopatías predisponentes.
El estudio es un metaanálisis de 5 estudios con chocolate (total 173 pacientes) y 5 estudios con te negro o verde (total 343 pacientes). Se consumían unos 100g de chocolate al día y 4-6 tazas de te al día. Con el chocolate la TA disminuyó de forma significativa en 4.7 mmHg la sistólica y en 2.8 mmHg la diastólica. Con el te solo se redujo de forma no significativa la diastólica en 0.6 mmHg.
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