Impact Of Nicorandil On Angina
Nicorandil vs placebo en pacientes con angina de esfuerzo El nicorandil reduce significativamente el end point primario combinado de muerte coronaria, infarto no fatal y hospitalización por angina a los 2 años: 13.1% vs 15.5%; RR: 17%; P=0.014. El nicorandil reduce aunque no significativamente la tasa de muerte coronaria e infarto no fatal: 5.2% vs 4.2%; P=0.068.Última revisión Noviembre 2001.
Intimal Hyperplasia Inhibition wirh Beta In-Stent Trial
Los resultados a los 9 meses del estudio INHIBIT (INtimal Hyperplasia Inhibition wirh Beta In-Stent Trial), publicados recientemente en la revista Lancet, demuestran que la radiación con P-32 reduce de forma significativa el end point primario de muerte, infarto y necesidad de nueva revascularización y la tasa de reestenosis angiográfica. Preocupa, sin embargo, el aumento de las muertes, infartos con onda Q y trombosis tardía del stent, aunque las cifras son pequeñas y no alcanzan significación estadística.
Resultados Tratados P-32 Número (%) Tratados placebo Numero (%) Valor P Muerte, infarto, RVD 24 (15%) 51 (31%) 0.0006 Reestenosis angiográfica 34 (26%) 66 (52%) <0.0001 RVD 14 (8%) 43 (26%) <0.0001 Muertes 5 (3%) 3 (2%) 0.72 Infartos onda Q 3 (2%) 0 0.25 Trombosis tardía 5 (3%) 1 (1%) 0.28El entusiasmo inicial con la braquiterapia se ha amortiguado algo debido al problema de la trombosis tardía del stent y al efecto sobre los bordes. Para solucionar el primer problema se está administrando la asociación clopidogrel mas aspirina durante periodos de 6 meses o mas prolongados. El problema del efecto sobre el borde puede mitigarse intentando no lesionar áreas del vaso sano y cuando se lesionan tratándolas con radiación. Se desconoce si la braquiterapia es efectiva en lesiones de novo.
Waksman R, Raizner AE, Yeung AC et al. Use of localised intracoronary beta radiation in treatment of in-stent restenosis: the inhibit randomised controlled trial. Lancet 2002;359:551-7. Bhargava B, Tripuraneni P. Role of intracoronary brachytherapy for in-stent restenosis? Lancet 2002;359:542-3. . Última revisión Noviembre 2001.
Heart Protection Study
Simvastatina vs placebo en pacientes con cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, diabetes mellitus o hipertensión tratada en varones mayores de 65 años Mortalidad total: 12.9% vs 14.6%; P<0.001 Ictus: 4.4% vs 6.0%; P<0.00001 Eventos cardiovasculares mayores: 19.9% vs 25.4%; P<0.00001 Infarto + ictus en diabéticos: 13.9 vs 18.7%; P<0.0001 No beneficios de la adición de vitaminas A y C ni carotenosÚltima revisión Noviembre 2001.
La bivalirudina (antes hirulog) puede considerarse una alternativa a la heparina no fraccionada en pacientes con infarto agudo tratados con estreptoquinasa, ya que reduce de forma significativa la tasa de reinfarto en un 30%, aunque no reduce significativamente la mortalidad a los 30 días; además no incrementa de forma significativa ni la tasa de hemorragia cerebral ni la de hemorragia mayor.
El estudio HERO-2 reclutó 17.073 pacientes con infarto agudo a los que se administró de forma aleatoria bivalirudina o heparina no fraccionada 3 minutoa antes de comenzar la infusión de estreptoquinasa.
Resultados Bivalirudina Heparina Odds ratio p Mortalidad 30 días 10.5% 10.9% 0.96 0.443 Muerte / infarto 12.9% 14.2% 0.90 0.90 Hemorragia Severa 0.7% 0.5% 1.45 0.08 Moderada 1.4% 1.0% 1.33 0.05 Leve 12.6% 8.9% 1.48 <0.001 Hemorragia requiriendo trasfusión 1.45% 1.1% 1.25 0.11El aPTT en los pacientes tratados con bivalirudina fue hasta un 40% mas alto que en los pacientes tratados con heparina no fraccionada. Por cada 1000 pacientes tratados con bivalirudina cabe esperar a los 30 días 8 infartos menos al precio de 3 trasfusiones mas. Los autores creen que la bivalirudina es una buena alternativa a la heparina no fraccionada y esperan que la disminución de la tasa de reinfarto se traduzca en un beneficio sobre la mortalidad al año. Queda claro que estos resultados no pueden estrapolarse a otros trombolíticos con distinta especificidad para la fibrina.
Fuente: XXIII Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología. Última revisión Noviembre 2001.
HDL Atherosclerosis Treatment Study Los datos de los estudios epidemiológicos indican que si se reduce el LDL-colesterol en un 1% la tasa de eventos cadiovasculares mayores disminuye en un 1-1.5% y que si se incrementa el HDL-colesterol en 1 mg% la tasa de eventos cardiacos se reduce en un 2-4%. Se sabe que los beneficios clínicos de reducir el LDL-colesterol y de incrementar el HDL-colesterol son independientes y de magnitud similar, por lo que tiene gran interés explorar los beneficios de utilizar simultáneamente ambos fármacos. Además, se sabe que los niveles bajos de HDL-colesterol puede reflejar una deficiencia antioxidante, que podría corregirse con vitaminas antioxidantes.. Con estos fundamentos, Brown y cols realizaron un estudio para investigar el efecto de la asociación simvastatina + niacina, con o sin vitaminas antioxidantes, en pacientes con enfermedad coronaria y niveles plasmáticos bajos deHDL-colesterol. Se asignaron 160 pacientes con enfermedad coronaria , HDL-colesterol bajo y LDL colesterol normal a uno de cuatro regímenes terapeúticos durante 3 años: simvastatina + niacina, antioxidantes (vitamina E, vitamina C, carotenos), simvastatina + niacina + antioxidantes, o placebos. El endpoint primario fue doble: angiográfico (progresión y/o regresión de las estenosis coronarias) y clínico (ocurrencia de un primer evento cardiovascular: muerte, infarto, ictus o revascularización). Los niveles de HDL-colesterol y de LDL-colesterol no se alteraron con la terapia antioxidante ni con el placebo pero si con la asociación simvastatina-niacina (+26% y -42%, respectivamente). La progresión de las estenosis fue significativamente menor con la asociación simvastatina-niacina que con la terapia antioxidante y el placebo; la regresión de las estenosis también fue significativa con la asociación simvastatina-niacina. La tasa del end point clínico a los 3 años fue del 3% con la asociación simvastatina-niacina vs un 24% con placebo (reducción del 90%), 21% con terapia antioxidante y 14% con simvastatina-niacina-antioxidante. Los autores concluían que la asociación simvastatina-niacina proporciona beneficios clínicos y angiográficos evidentes en pacientes con enfermedad coronaria y HDL-colesterol bajo y que la administración de antioxidantes a estos pacientes no aporta beneficio adicional. El beneficio clínico obtenido en este estudio supera al que cabía esperar por la modificación del LDL colesterol y HDL colesterol. Esto puede deberse a que las estatinas reducen además el número de partículas LDL y a que la niacina aumenta los niveles de HDL2 y disminuye la actividad de la lipasa hepática. Es sorprendente que la adición de antioxidantes a la asociación simvastatina-niacina disminuya los beneficios de esta asociación. Esta interacción adversa parece deberse a que los antioxidantes amortiguan el aumento de la subfracción HDL2 (protectora) indicida por la niacina. Como el número de pacientes estudiados es muy pequeño, los intervalos de confianza son amplios. Estos resultados son aplicables al 40% de los enfermos coronarios con HDL baja.
Brown BG, Zhao SQ, Chait A et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or thecombination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med 2001;345:1583-92. Última revisión Noviembre 2001
Aviso a pacientes: La información de este sitio está dirigida a médicos. Su contenido no debe ser usado para diagnosticar o tratar problema alguno por parte de personal no profesional. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, consulte a su médico de cabecera.
