Las estatinas son los fármacos hipolipemiantes por excelencia, y uno de los grupos farmacológicos más recetados en el mundo. Constituyen uno de los pilares de la prevención cardiovascular, tanto primaria como secundaria. A pesar de que basan su acción principal en la disminución de los niveles de LDL, se desconoce si su acción sobre la placa de ateroma reside realmente en sus efectos pleiotrópicos en la composición de la misma. 

Según los datos obtenidos en estudios histológicos, la composición de la placa de ateroma desempeña un papel clave en la patogenia de la oclusión arterial, con independencia de la intensidad de la estenosis subyacente. Aunque la coronariografía permite identificar las lesiones obstructivas no permite visualizar la pared arterial no siendo posible valorar características histológicas de las mismas. Por ello se han desarrollado nuevas técnicas como la histología virtual (HV) mediante ecografía intravascular que permiten realizar una evaluación objetiva y precisa de la composición de la placa. Obtenemos así mapas titulares que establecen cuatro componentes principales (tejido fibroso, tejido fibrolipídico, zona de core lipídico necrótico (CN) y calcio). Se sabe que aquellas placas con mayor CN y menos tejido fibroso son las más susceptibles de provocar eventos trombóticos. Por ello, este tipo de pruebas complementarias nos permite evaluar el riesgo de la lesión de provocar un evento, y al mismo tiempo realizar un seguimiento en el tiempo de las mismas.
Surge así STABLE (Statin and Atheroma Vulnerability Evaluation) un estudio unicéntrico, prospectivo, doble ciego y randomizado que evalúa el efecto de las estatinas sobre las estenosis coronarias no significativas, realizando un seguimiento a un año mediante HV. Se incluyeron un total de 312 pacientes, los cuales presentaban en la coronariografía lesiones no significativas. Se les realizó IVUS, HV y OCT en el momento basal (que se repetiría a los 12 meses) y se aleatorizaron a tratamiento con rosuvastatina 40 mg vs 10 mg (con un ratio 2:1). Del total de pacientes, 87 (28%) abandonaron el estudio, 17 de los cuales por efectos secundarios (15 de ellos pertenecían al grupo de 40 mg).

En el análisis de datos se demostró una disminución del volumen del CN desde 21.3 ± 6.8% a 18.0 ± 7.5%, mientras que el porcentaje de tejido fibrolipídico aumentó (11.7 ± 5.8% a 14.8 ± 9.3%). Los volúmenes de la cápsula fibrosa (59.4 ± 7.8% vs 59.2 ± 8.6%) y de calcio (7.6 ± 5.1% vs 7.8 ± 5.6%) permanecieron sin cambios. Tanto el volumen total normalizado de ateroma (202.9 ± 72.3 mm3 vs 188.5± 67.8 mm3) como el porcentaje del mismo (51.4 ± 8.3% vs 50.4 ± 8.8%) disminuyeron. En el análisis multivariable, los predictores independientes de cambio de CN fueron el índice de masa corporal (β= 0.37. IC95% (0.05-0.70)), proteína C-reactiva (β= -3.16. IC95% (-5.64 a -0.69)) y el porcentaje basal de CN (β= -0.44. IC95% (-0.68 a -0.19)).
A pesar de que las altas dosis de rosuvastatina disminuyeron en mayor medida los niveles LDL, los cambios descritos fueron similares en ambas poblaciones, no estableciéndose diferencias estadísticamente significativas entre los grupos.

Los autores señalan que la ausencia de diferencias entre las dosis empleadas podría estar en relación con características étnicas tratarse en su gran mayoría de individuos asiáticos. En esta población se ha objetivado en estudios previos (en probable relación con bajo IMC) una respuesta similar ante estatinas de moderada frente a alta intensidad.
Como limitaciones señalar el alto porcentaje de abandono de los pacientes seleccionados, un pequeño tamaño muestral y sobretodo la ausencia de un grupo placebo.
Este estudio confirma por tanto que las estatinas pueden modificar las características histológicas de la placa de ateroma, disminuyendo el tamaño del core necrótico, así como el volumen total de la misma, en lesiones coronarias no significativas.

Referencia: Park S., Kang S., Ahn J. et al. Effect of Statin Treatment on Modifyng Plaque Composition. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 1772-83 [Pub Med] [Texto completo]

Autora: Ángela López Sainz

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