La experimentación animal ha sugerido que el mecanismo de intercambio sodio-hidrógeno puede contribuir al daño celular miocárdico causado por la isquemia y la reperfusión y que la inhibición de este mecanismo puede salvar miocardio y preservar la función VI.

La experimentación animal ha sugerido que el mecanismo de intercambio sodio-hidrógeno puede contribuir al daño celular miocárdico causado por la isquemia y la reperfusión y que la inhibición de este mecanismo puede salvar miocardio y preservar la función VI.

En el estudio GUARDIAN solo los pacientes programados para cirugía de revascularización coronaria que recibieron las dosis mas altas de cariporide se beneficiaron de este tratamiento, mientras que los pacientes con angina inestable e infarto no Q no obtuvieron ningun beneficio.

En el estudio ESCAMI, los pacientes con infarto agudo fueron asignados de forma aleatoria a eniporide o placebo, antes de ser sometidos a terapia trombolítica o a intervención coronaria percutánea. El end point primario era la reducción del tamaño del infarto medido por la liberación enzimática. El eniporide no redujo de forma significativa el tamaño del infarto ni ninguno de los end points clínicos (muerte, reinfarto, ICC y arritmias potencialmente letales).

Los autores concluyen que es probable que el beneficio de estos agentes solo se manifieste cuando se administran antes de producirse la isquemia, como ocurre en pacientes que van a ser sometidos a cirugía coronaria o con angina estable.

Fuente: XXIII Congress of the European Society of Cardiology. Última revisión Noviembre 2001.

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