La medicación antitrombotica adecuada en pacientes con fibrilación auricular (FA) y enfermedad coronaria continua siendo objeto de debate. Las guias de práctica clínica europeas recomiendan tras un infarto o tras intervencionismo añadir a la anticoagulación oral doble antiagregacion, durante un periodo entre un mes y un año, dependiendo de factores adicionales como tipo de stent implantado o riesgo adicional de sangrado; no obstante, dichas recomendaciones se realizan con bajo grado de evidencia (nivel de evidencia C). Esta estrategia aumenta sustancialmente el riesgo de sangrado, por ello se recomienda la supresión de uno de los antiagregantes una vez disminuye el riesgo de recurrencia de eventos isquémicos o de trombosis del stent implantado. El beneficio de un antiagregante adicional a la anticoagulación oral una vez finalizado el periodo vulnerable es desconocido. En este contexto recientemente se ha publicado un estudio de cohortes1 con datos procedentes del Registro Nacional Danés de pacientes con FA y cardiopatía isquémica estable, definida como pacientes con antecedente de infarto de miocardio (IAM) o intervencionismo previo, sin eventos en el año tras el evento índice, eventos definidos como hospitalización por angina (estable o inestable) o infarto. Se siguieron entre 2002 hasta el fin del estudio en diciembre 2011. Los eventos que se valoraron en el seguimiento fueron IAM o muerte de origen coronario, ictus o embolismos sistémicos fatales o no fatales y los sangrados, fatales o no. En el estudio se acumularon un total de 28947 personas-año, y los regímenes de tratamiento antitrombotico mas empleados fueron tratamiento con anticoagulantes antivitamina K sólamente (14%), anticoagulantes antivitamina K con Aspirina (AAS) (26%) y AAS en monoterapia (45%). Más del 90% de los pacientes en el momento de la inclusión presentaban score de riesgo de tromboembolismo ≥ 2 según la escala CHA2DS2-VASc. Considerando como referencia los pacientes tratados con antivitamina K en monoterapia, y tras ajustar por edad, sexo, año de inclusión, infarto de miocardio e intervencionismo en el evento índice, no se observo reducción del riesgo del evento combinado IAM o muerte de origen coronaria al añadir AAS a los anticoagulantes (HR1,12, IC 95% 0,94-1,34), ni al añadir clopidogrel (1,53, IC 95% 0,93-2,52); se observó incluso riesgo superior de la doble antiagregación con o sin anticoagulación oral. Respecto a los eventos tromboembolicos, el riesgo fue similar en los pacientes recibiendo un régimen de tratamiento que incluyese un anticoagulante, mientras que el riesgo fue superior en aquellos que no recibieron anticoagulación. En cuanto a la seguridad, el riesgo de sangrado se incrementó significativamente al adicionar uno o dos antiagregantes (HR 2,81, IC95% 1,82-4,33), AAS ( HR 1,5, 95% IC 1,23-1,82) o Clopidogrel (HR 1,84, 95%IC 1,11-3,06) a los anticoagulantes; de modo global, no se evidenció beneficio de la adición de un antiagregante a la anticoagulación oral en relación al riesgo del evento combinado IAM, tromboembolismo, sangrado y mortalidad de cualquier causa. Los modelos de riesgo de Cox ajustados analizando por separado los pacientes con y sin intervencionismo previo mostraron resultados similares al análisis principal.
La eliminación mediante ablación de mecanismos perpetuadores de fibrilación auricular, más allá del simple aislamiento de las venas pulmonares, parece factible, segura y eficaz.
El procedimiento estándar actual de “ablación” de fibrilación auricular (FA) consiste en el aislamiento mediante radiofrecuencia o crioablación de las venas pulmonares (VP), dado que en ellas se originan la mayoría de latidos auriculares ectópicos que actúan como desencadenantes de la FA. En pacientes con FA paroxística sin cardiopatía estructural tiene una eficacia modesta tras un único procedimiento; en las formas persistentes o persistentes de larga evolución la eficacia es menor. Independientemente de que puede existir actividad ectópica auricular extrapulmonar, uno de los probables motivos por los que la ablación de FA no tiene mejores resultados estriba en el hecho de que está dirigida a eliminar los desencadenantes, sin actuar sobre los mecanismos que perpetúan la FA, actualmente poco conocidos.
A grandes rasgos, existen dos hipótesis sobre los posibles mecanismos perpetuadores: la más tradicional de las “ondas múltiples” erráticas y aleatorias, y la más reciente de las “fuentes localizadas”, con soporte experimental en modelos animales pero escasa evidencia hasta la fecha en humanos, que postula la existencia de zonas concretas de actividad organizada en forma de reentrada (rotores) o actividad focal que se transmite al resto de la aurícula de forma desorganizada. Los investigadores del estudio CONFIRM se plantearon demostrar la existencia de fuentes localizadas durante FA en humanos, cuya eliminación mejoraría los resultados de la ablación. Para ello desarrollaron un software propio que, analizando los electrogramas obtenidos mediante la inserción de un catéter en forma de cesta con 64 electrodos en aurícula izquierda (AI) y derecha (AD), permite la localización en tiempo “casi real” de posibles rotores o zonas focales.
Se trata de un estudio multicéntrico prospectivo no aleatorizado realizado en USA que incluyó a 92 pacientes consecutivos (107 procedimientos) con FA paroxística o persistente sintomática y refractaria a fármacos antiarrítmicos del grupo Ic y/o III a los que se realizó ablación de FA con detección de fuentes localizadas. En los del grupo activo se realizó modulación de impulsos focales y rotores (MIFR) seguida de aislamiento de VP; en el grupo control se realizó únicamente aislamiento de VP (AVP). En las formas persistentes se añadió una línea en el techo de la AI en ambos grupos. Los pacientes fueron seguidos idealmente mediante el implante de monitores electrocardiográficos continuos. El evento primario de eficacia a largo plazo fue la ausencia de recurrencia de FA tras un único procedimiento.
Se realizó MIFR+AVP en 36 procedimientos y sólo AVP en 71. Se encontraron fuentes localizadas en el 97% de los pacientes (70% rotores, 30% zonas focales; mediana: 2 por paciente, rango intercuartil: 1-3), la mayoría en AI pero hasta el 24% en AD; su número fue mayor en las formas persistentes pero no tuvo relación con la edad, duración de la FA o intentos previos de ablación. En el grupo activo, la simple MIFR consiguió terminar la FA de manera aguda en el 56% de los pacientes, con tiempos de aplicación de radiofrecuencia cortos (mediana 2.5 minutos, RIQ: 1-3 minutos). La eficacia a largo plazo, tras un seguimiento mediano de 273 días, fue superior en el grupo activo (82% vs 45%; p<0.001). No hubo diferencias entre ambos grupos con respecto a las complicaciones.
Los autores concluyen que la FA en humanos se perpetúa por la existencia de unas pocas fuentes localizadas de activación, cuya eliminación interrumpe abruptamente la FA y mejora sustancialmente la eficacia a largo plazo del procedimiento de ablación.
Una limitación muy importante de este trabajo es su carácter no aleatorizado; no obstante, las diferencias entre ambos grupos a priori deberían penalizar al grupo activo: mayor tamaño de AI (48±5 vs 43±6 mm; p=0.001), tendencia a más formas persistentes y seguimiento más estricto con mayor probabilidad de detectar recurrencia de FA (implante de monitor electrocardiográfico en 88% vs 26%). Por otro lado, estos resultados tan esperanzadores deberían de ser confirmados por otros grupos; de ser así, podríamos estar ante un gran avance en el procedimiento de ablación de FA.
Referencia: Narayan SM, Krummen DE, Shivkumar K, Clopton P, Rappel W-J, Miller JM. Treatment of atrial fibrillation by the ablation of localized sources. CONFIRM (Conventional Ablation for Atrial Fibrillation With or Without Focal Impulse and Rotor Modulation) Trial. J Am Coll Cardiol 2012;60 (article in press). [Pub Med] [Texto completo]
Autor: Ignacio Mosquera
Ignacio Mosquera. Estudio CONFIRM: ablación de fibrilación auricular más allá de las venas pulmonares.
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