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Estudio LEGACY, o como la pérdida de peso permite reducir las recurrencias de fibrilación auricular y mantener el ritmo sinusal a largo plazo.

La relación directa entre índice de masa corporal (IMC) y riesgo de fibrilación auricular (FA) está bien documentada hoy en día. La obesidad se asocia a cambios estructurales y eléctricos en las aurículas que constituyen el sustrato para el desarrollo y progresión de la FA. Estudios recientes han sugerido que en pacientes obesos con FA, la pérdida intensiva de peso permite reducir la carga de FA a corto plazo. El estudio LEGACY, que acaba de ser publicado, va más allá, evaluando no solo el efecto a largo plazo de la pérdida de peso en el control del ritmo en pacientes obesos con FA, sino también al analizar como la magnitud de la pérdida de peso, la tendencia y la fluctuación de peso, influyen en las recurrencias de FA.

El trabajo incluyó a 355 pacientes con FA paroxística o persistente sintomática e IMC ≥ 27 Kg/m2, remitidos a la Unidad de Arritmias de la Universidad de Adelaida. Como parte de la asistencia se daba consejo sobre la importancia del control del peso y se ofrecía la posibilidad opcional según el paciente de ser atendido en una clínica especializada de control del peso o bien realizar un programa de autocontrol del peso. El manejo de la FA quedaba a criterio del médico responsable (incluyendo tratamiento antiarrítmico y/o ablación). El objetivo primario del estudio  fue la carga de FA, determinada por un lado por la carga de síntomas de FA (evaluada con el score AFSS, que determina severidad, duración y frecuencia de los síntomas de FA) y por otro lado por la supervivencia libre de FA (determinada mediante monitorización con Holter de 7 días). Además se evaluaron parámetros ecocardiográficos como volumen de la aurícula izquierda (AI) y grosor del septo interventricular (SIV).

Tras un seguimiento medio de 4 años, los principales hallazgos del trabajo fueron:
- De los 355 pacientes incluidos, al final del seguimiento 135 lograron perder más de un 10% de peso (grupo 1), 103 perdieron entre 3-9% de peso (grupo 2) y 117 perdieron menos de un 3% de peso o ganaron peso (grupo 3). No hubo diferencias entre los 3 grupos en cuanto a características basales. Más pacientes del grupo 1 acudieron a la clínica de control de peso (84%), en comparación con el grupo 2 (57%) y el grupo 3 (30%; p< 0,001).
- Al final del seguimiento los pacientes del grupo 1 y 2 tuvieron una menor carga de síntomas de FA (en frecuencia, duración e intensidad) en comparación con el grupo 3 (p< 0,001).
- Considerando a los pacientes que no fueron tratados con fármacos antiarrítmicos ni ablación, la supervivencia libre de FA al final del seguimiento, fue superior en el grupo 1 (45,5%) en comparación con el grupo 2 (22,2%) y el 3 (13,4%; p< 0,001). En el análisis multivariable, la magnitud de la pérdida de peso (grupo) se mantuvo como predictor independiente de supervivencia libre de FA.
- En el global de pacientes (incluyendo a los que recibieron antiarrítmicos o ablación), la supervivencia libre de FA también fue mayor en el grupo 1 (86,2%), en comparación con el grupo 2 (65,5%) y el 3 (39,6%; p<0,001). No hubo diferencias entre los grupos en el número de ablaciones realizadas en cada uno y al final del seguimiento, el uso de antiarrítmicos fue menor en los pacientes del grupo 1. En el global de pacientes, la magnitud de la pérdida de peso (grupo) también fue un predictor independiente de supervivencia libre de FA.
- En cuanto a los parámetros ecocardiográficos, los pacientes del grupo 1 tuvieron una mayor reducción de volumen de la AI y del grosor del SIV en comparación con los del grupo 2. En los pacientes del grupo 3 el volumen de la AI se incrementó y el grosor del SIV no se modificó.
- El estudio mostró también un papel relevante de la tendencia y la fluctuación en la pérdida de peso. En resumen, los pacientes que tuvieron una pérdida lineal de peso fueron los que menos caga de FA tuvieron al final del seguimiento (76% libres de FA). En medio se situaron los pacientes que lograron perder peso, aunque con fluctuación del mismo (59% libres de FA). Los pacientes con más carga de FA fueron los que no consiguieron perder peso o incluso aumentaron de peso (38% libres de FA). Dentro de los pacientes con fluctuación de peso, las recurrencias de FA fueron más frecuentes en los que la fluctuación en los controles anuales fue > 5% del peso en comparación con aquellos con < 5% de fluctuación.  

En conclusión, interesantísimo trabajo que confirma la importancia crucial de la pérdida de peso para reducir la carga de FA y mantener el ritmo sinusal a largo plazo en pacientes con FA y sobrepeso u obesidad. No solo eso, sino que muestra una relación directa entre la magnitud de la pérdida de peso y la carga de FA y el efecto favorable en el control del ritmo de una pérdida sostenida, evitando las fluctuaciones de peso.

Referencia: Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M, et al. Long-Term Effect of Goal Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-term Follow-Up StudY (LEGACY Study).  J Am Coll Cardiol. 2015 Mar 5. pii: S0735-1097(15)00761-5. doi: 10.1016/j.jacc.2015.03.002. [Epub ahead of print]. [PubMed] [Texto completo]

Autor: Oscar Prada Delgado.

Oscar Prada Delgado. Estudio LEGACY, o como la pérdida de peso permite reducir las recurrencias de fibrilación auricular y mantener el ritmo sinusal a largo plazo.

Oscar Prada Delgado. Estudio LEGACY, o como la pérdida de peso permite reducir las recurrencias de fibrilación auricular y mantener el ritmo sinusal a largo plazo.
cardioprimaria.com. [ > ]; 22-11-2024
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el 22 Noviembre 2024

Comentarios   

 
0 #1 Benito Luis Limeres Gonzalez 21-07-2015 22:08
.La obesidad puede generar: Aurícula izquierda dilatada, depresión de la FEVI, HTA, dichas alteraciones pueden generar un sustrato arritmogénico de FA, asimismo el síndrome de apneas-hipopnea s del sueño (SAHOS), y la disfunción autonómica presente en la obesidad pueden contribuir al incremento de riesgo de nuevos episodios de FA. La Obesidad es una enfermedad sistémica caracterizada por desencadenar un grado de inflamación, incremento y estimulo del sistema renina angiotensina aldosterona y vías de actividad de endotelina. Se genera elevación de los niveles de citoquina TGF-β1, (factor de crecimiento transformante beta 1) Los cuales se relacionan con mecanismos de fibrosis miocárdica e HVI. Se sabe que la TGF tiene efecto fibrótico en en el miocardio auricular. La fibrosis intersticial difusa del miocardio auricular a nivel tisular probablemente explicable por Infiltración grasa del abundante tejido adiposo contiguo epicardico y dentro del miocardio auricular.
 

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