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De la hipertrofia ventricular izquierda concéntrica a la disfunción ventricular: ¿Quiénes y cuántos?

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda concéntrica (HVIc) secundaria a un sobrecarga de VI crónica se asocia a un incremento de eventos cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria o presencia de ACV/AIT). Aunque la progresión de la HVIc hacia una disfunción sistólica de VI es un hecho ya documentado, existen pocos datos sobre la frecuencia con la que sucede este hecho y los factores asociados al mismo. El grupo de Milani evaluó con este objetivo a 1.024 pacientes con HVIc (definida como un índice de masa VI ó IMVI > 116 g/m2) y FEVI conservada (definida como FEVI ≥ 50%) y evaluaron durante el seguimiento variables ecocardiográficas (IMVI, FEVI, DTDVI, etc), clínicas (TA sistólica y diastólica, presión de pulso e impedancia arterial) y electrocardiográficas (duración PR y QRS, presencia de BRIHH o BRDHH y QTc). Excluyeron aquellos pacientes que presentaban en el ETT basal estenosis aórtica o insuficiencia mitral significativa.
De los 1.024 pacientes (edad media 67 ± 14 años, 57% varones, 38% raza negra, IMVI 137 ± 119 g/m2, FEVI 61 ± 6%, Impedancia arterial 4,1 ± 4 mmHg/ml/m2, QRS 101 ± 25 mseg, 1,8% BRIHH y 5,8% BRDHH) observaron que un 13% (134 pacientes) desarrollaron disfunción de VI (definida como FEVI < 50%) durante un seguimiento medio de 33 ± 24 meses.
Los pacientes que desarrollaron disfunción de VI (FEVI media 36 ± 11%), presentaban respecto a los restantes mayor edad (69 ± 13 vs 66 ± 14; p = 0,02) y una mayor proporción de varones (57% vs 41%; p <0,0001). En ellos se observó un aumento significativo de trastornos de conducción (duración de QRS 111 ± 30 vs 100 ± 24 mseg; BRIHH 5,2% vs 1,3% y BRDHH 9,7 vs 5,3%), un incremento significativo de la impedancia arterial (porcentaje de cambio: +9,3% vs -2,5%; p< 0,0001) y un menor cambio en el IMVI (-2,2% vs -16,8; p <0,001).
El factor que más fuertemente se asoció al desarrollo de disfunción ventricular fue la presencia de un IAM intercurrente (observado en el 43% de los pacientes que desarrollaron disfunción de VI). El riesgo de progresión a disfunción de VI en pacientes que no sufrieron un evento coronario fue del 8%. La presencia de un QRS > 120 mseg ó la elevación de impedancia arterial definida como un valor superior a 4 mmHg/ml/m2 duplicaban el riesgo de disfunción VI; mientras que la presencia de ambos factores cuatriplicaba el riesgo.
Tras un seguimiento clínico de 4,7 años se observó un incremento significativo de mortalidad en los pacientes que habían desarrollado disfunción de VI respecto al resto del grupo (20% vs 12%; p < 0,0001).
Los autores concluyen que, si bien es un estudio con limitaciones (estudio retrospectivo; estudio realizado en pacientes referidos a un centro para la realización de un ETT pueden no representar fielmente a la población general; no diseñado para determinar si los cambios observados en el IMVI son causa o consecuencia de la disfunción ventricular), tiene alto interés ya que estima la proporción de pacientes que presentando HVIc y FEVI normal desarrollan disfunción ventricular, así como los factores que se asocian a ello. La identificación de este subgrupo de pacientes y la realización de un seguimiento más estrecho podría mejorar su pronóstico.
hr>Milani RV, Drazner MH, Lavie CJ, Morin DP, Ventura HO. Progression from concentric left ventricular hypertrophy and normal ejection fraction to left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 2011;108:992-6.

 Autoras: Raquel Marzoa y Marisa Crespo

 

Raquel Marzoa y Marisa Crespo. De la hipertrofia ventricular izquierda concéntrica a la disfunción ventricular: ¿Quiénes y cuántos?

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