Un estudio reciente establece que el hipertiroidismo secundario a amiodarona, además de complicar el manejo de los pacientes, se asocia al desarrollo de mayor morbilidad cardiovascular, reafirmando la necesidad de un control regular y estrecho de la función tiroidea en pacientes que reciben este fármaco de manera crónica.

La amiodarona es el antiarrítmico más efectivo en la prevención y tratamiento de múltiples arritmias cardíacas, y prácticamente el único que no aumenta la mortalidad, incluso en pacientes con cardiopatía severa. Sin embargo, se asocia a múltiples efectos secundarios, el más frecuente de los cuales es la disfunción tiroidea debida al alto contenido en yodo de este fármaco. La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) es una situación que dificulta el manejo de los pacientes más que el hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA), pero no se sabe bien si, además, alguna de estas alteraciones aumenta el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares respecto a pacientes eutiroideos que también reciben amiodarona. El presente estudio pretendió comparar las características clínicas y los eventos cardiovasculares en pacientes eutiroideos a tratamiento con amiodarona y en pacientes con TIA ó HIA.

Entre enero de 2000 y diciembre de 2005 se incluyó a todos los pacientes consecutivos tratados con amiodarona durante al menos 3 meses en un hospital de tercer nivel de Hong Kong, excluyéndose a aquellos con clase funcional NYHA IV, taquicardia ventricular incesante refractaria a tratamiento médico, valvulopatía severa, cardiopatía congénita compleja o tumores malignos. Los pacientes se siguieron clínicamente cada 2-3 meses y se realizó determinación de hormonas tiroideas cada 4-6 meses (TSH, T4 total y T4 libre). Se recogieron variables clínicas y bioquímicas. Se definió evento cardiovascular adverso mayor (ECAM) como la aparición de muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus cerebral incluyendo los transitorios, insuficiencia cardíaca ó arritmia ventricular (éstas dos últimas sólo si requirieron hospitalización).

Se incluyeron 354 pacientes (61.8 ± 14.1 años; 64.7% varones) con un seguimiento medio de 48.6 ± 26.7 meses. El 35.9% tenían cardiopatía isquémica y el 30.2% valvulopatía. La fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) fue de 51.2 ± 16.8%, con una FEVI <45% en el 31.4%. La indicación más frecuente para el inicio de amiodarona fue la fibrilación auricular (75%) seguida de la taquicardia ventricular (19%). Se identificó TIA, eutiroidismo y HIA en 57 (16.1%), 224 (63.3%) y 73 (20.6%) pacientes, respectivamente, tras un seguimiento medio de 27.2 ± 23.3 meses, sin diferencias significativas en las características clínicas basales ni en la duración del seguimiento entre los tres grupos.

Tampoco hubo diferencias en la duración del tratamiento con amiodarona, la dosis acumulada ni la dosis diaria media. Una vez detectada la alteración tiroidea se tardó una media de 140.6 días en restaurar el estado eutiroideo con el tratamiento adecuado.

Como se puede ver en la tabla siguiente, los pacientes con TIA tuvieron más ECAM que los otros dos grupos, aunque no hubo diferencias en la mortalidad global:

Los autores concluyen que:

1)Los pacientes a tratamiento crónico con amiodarona tienen una alta incidencia de alteraciones tiroideas.
2)No existe relación entre la dosis acumulada o diaria de amiodarona y el desarrollo de alteración tiroidea.
3)La aparición de TIA se asocia con un aumento considerable del riesgo de ECAM.
4)Este riesgo es mayor en pacientes que además tienen una FEVI <45%.

Las limitaciones de este estudio son las inherentes a todo estudio retrospectivo y no aleatorizado. Además, la población estudiada es casi exclusivamente asiática, por lo que los datos podrían no ser extrapolables a otros grupos raciales o étnicos. Por último, se sabe que la frecuencia de disfunción tiroidea por amiodarona es mayor en zonas con déficit de yodo y, al parecer, la zona en donde se realizó este estudio es una de ellas, lo que podría explicar la inesperadamente alta tasa de disfunción tiroidea observada.

Yiu KH, Jim MH, Siu CW, Lee CH, Yuen M, Mok M, Shea YF, Fan K, Tse HF, Chow WH. Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Is a Predictor of Adverse Cardiovascular Outcome. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:109-114.[Pub Med][Texto completo]

Autor: NM