La subdivisión del SCR en 5 subtipos diferentes parece clarificar las estrategias diagnósticas y terapeúticas ante este síndrome. En el tipo 1 o SCR agudo un deterioro rápido de la función cardiaca (insuficiencia cardiaca aguda) conduce a una injuria renal aguda (insuficiencia renal aguda). En el tipo 2 (SCR crónico) las anomalías crónicas de la función cardiaca (insuficiencia cardiaca congestiva crónica) causan disfunción renal crónica progresiva. El síndrome cardiorrenal tipo 3 (síndrome renocardiaco agudo) se caracteriza por un empeoramiento primario y abrupto de la función renal (por ejemplo, injuria renal aguda, isquemia, glomerulonefritis aguda..) que conduce a una disfunción cardiaca aguda (insuficiencia cardiaca, arritmia, isquemia). El SCR tipo 4 (síndrome renocardiaco crónico) se caracteriza por la existencia de una nefropatía crónica (por ejemplo, glomerulonefritis crónica) que contribuye a una función ventricular deprimida, hipertrofia ventricular, disfunción diastólica y/o riesgo incrementado de eventos cardiacos adversos. El SCR tipo 5 (SCR secundario) se caracteriza por la presencia de disfunción combinada cardiaca y renal debida a un transtorno sistémico agudo o crónico (sepsis, diabetes, amiloidosis, vasculitis, lupus, sarcoidosis). El síndrome cardiorrenal tipo 3 (síndrome renocardiaco agudo) se caracteriza por un empeoramiento primario y abrupto de la función renal (por ejemplo, injuria renal aguda, isquemia, glomerulonefritis..) que conduce a una disfunción cardiaca aguda (insuficiencia cardiaca, arritmia, isquemia). Parece menos frecuente que el tipo 1, aunque esto pudiera deberse a que no se ha investigado sistemáticamente.

La injuria renal aguda es una entidad cada vez mas frecuente en hospitales y UCIs, que afecta al 9% de los pacientes hospitalizados y al 35% de los pacientes ingresados en una UCI. Los mecanismos por los que una injuria renal aguda afecta al corazón son varios: sobrecarga de fluidos (que puede causar edema pulmonar), hiperpotasemia (que puede causar arritmias y parada cardiaca), uremia no tratada (que afecta a la contractilidad miocárdica por la acumulación de factores depresores miocárdicos y que puede causar pericarditis), acidemia (que produce vasoconstricción pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha, depresión de la contractilidad y arritmias) e isquemia renal (que puede causar activación de la inflamación y apoptosis a nivel cardiaco).

Una situación peculiar que conduce al SCR tipo 3 es la estenosis bilateral de la arteria renal (o la estenosis unilateral en pacientes con un solo riñón). Estos pacientes son propensos a tener insuficiencia cardiaca aguda por disfunción diastólica relacionada con la hipertensión crónica causada por la activación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la disfunción renal con retención de agua y sodio y la isquemia miocárdica por la intensa vasoconstricción periférica (que aumenta de las demandas miocárdicas de oxígeno). Los pacientes que exhiben una descompensación renal cuando se les trata con IECAs o ARA-II son candidatos a revascularización renal.

Las troponinas, el BNP y la mioloperoxidasa pueden ayudar a diagnosticar y tratar este SCR tipo 3 mas precozmente.

En estos pacientes no se deben suspender los IECAs ni los ARA-II. Los inhibidores ECA no dañan el riñón. Solo modifican la hemodinámica intrarenal y reducen la fracción de filtración. Protegen al riñón al reducir la hiperfiltración patológica. Salvo si la función renal no consigue estabilizarse o cuando causan hipotensión o hiperpotasemia, se debe continuar el tratamiento con IECAs o ARA-II en estos pacientes.

Si se precisa dializar a estos pacientes, la dialisis convencional con pérdidas rápidas de fluidos y electrolitos puede inducir hipotensión, arritmias e isquemia miocárdica. Las técnicas contínuas de reemplazo renal son mas seguras y convenientes en estos pacientes.

El SCR tipo 4 (síndrome renocardiaco crónico) se caracteriza por la existencia de una nefropatía crónica (por ejemplo, glomerulonefritis crónica) que contribuye a una función ventricular deprimida, hipertrofia ventricular, disfunción diastólica y/o riesgo incrementado de eventos cardiacos adversos.

Los pacientes con nefropatía crónica tienen un riesgo cardiovascular extremadamente alto. Mas del 50% de las muertes en la nefropatía crónica estadío 5 son por causa cardiovascular. La mortalidad a los 2 años posinfarto en estos pacientes es del 50% (frente a un 25% a los 10 años en la población general). Los pacientes con nefropatía crónica tienen un riesgo de muerte cardiaca entre 10 y 20 veces superior al de la población general de la misma edad y sexo. Las formas menos severas de nefropatía crónica tienen también un riesgo cardiovascular aumentado. La cifra basal de creatinina es un predictor independiente del riesgo de muerte o infarto.

La inflamación crónica, las infecciones subclínicas, la aterosclerosis acelerada y las interacciones corazón riñón contribuyen a este mal pronóstico.

La proporción de pacientes con nefropatía crónica que reciben terapia adecuada para modificar los factores de riesgo cardiovascular es mucho menor que en la población general. Menos del 50% de estos pacientes estan tratados con la combinación de aspirina, betabloqueante, IECA y estatina. La causa de estas deficiencias terapeúticas parece residir en el miedo a empeorar la función renal o a las intoxicaciones medicamentosas. La aspirina y el clopidogrel se infraprescriben por el posible riesgo hemorrágico.

En estos pacientes, la iniciación o incremento de la dosis de IECA o ARA-II puede precipitar un empeoramiento clínicamente significativo de la función renal o una hiperpotasemia severa, que puede exacerbarse por el uso concomitante de antialdosterónicos. Sin embargo, hasta un incremento del 30% de las cifras de creatinina si se estabilizan en 2 meses se asocian a nefroprotección a largo plazo en estudios aleatorizados. Por ello, los IECAs y los ARA-II deben administrarse con prudencia a estos pacientes con tal de que la creatinina no aumente mas del 30% y el potasio no pase de 5.6. La asociación de un IECA con un antialdosterónico debe evitarse en pacientes con creatinina igual o superior a 2.5 o postasio superior a 5.

El SCR tipo 5 (SCR secundario) se caracteriza por la presencia de disfunción combinada cardiaca y renal debida a un transtorno sistémico agudo o crónico (diabetes, amiloidosis, vasculitis, lupus, sarcoidosis, sepsis). La sepsis es la causa mas común y severa que afecta al corazón y al riñón. La afectación se debe al efecto de TNF y otros mediadores liberados en la sepsis. La depresión de la función miocardica y el bajo gasto pueden deteriorar todavía mas la función renal.

Ronco C et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-39 [JACC][Texto completo]

Autor: JO