El shock cardiogénico es la causa principal de mortalidad en pacientes hospitalizados por infarto agudo. Los pacientes con shock posinfarto tienen una mortalidad superior al 50%. Aunque la revascularización precoz mejora la supervivencia, la mortalidad sigue siendo alta en los pacientes que continúan en shock tras la revascularización.

Se cree que la inflamación sistémica y la sobreexpresión de la sintetasa del óxido nítrico (que condiciona un exceso de óxido nítrico) contribuye a la patogenia del shock, causando una vasodilatación excesiva e inadecuada. El estudio SHOCK-2 demostró la mejoría de los parámetros hemodinámicos con tilarginina en pacientes con shock refractario posinfarto, pero no tenía poder estadistico para valorar su efecto sobre la mortalidad.
En el estudio TRIUMPH se incluyeron 398 pacientes con shock persistente tras la apertura de la arteria responsable del infarto que fueron aleatorizados a tilarginina (bolus iv mas infusión iv durante 5 horas) o placebo. No se detectaron diferencias significativas en la mortalidad a los 30 días ni a los 6 meses. . Las tasas de resolución y la duración del shock fueron similares para tilarginina y para placebo, asi como el porcentaje de pacientes que desarrolló ICC.

TRIUMPH: Resultados

La tilarginina aumentó significativamente la tensión arterial. Los investigadores creen que con un fármaco mas selectivo administrado en un momento mas precoz de evolución del shock, los resultados pueden ser diferentes.

TRIUMPH investigators. Effect of tilarginine acetate in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. The TRIUMPH Randomized Controlled Trial. JAMA 2007 JAMA. 2007 Mar 26; [Epub ahead of print]
[ PubMed ] [Texto completo ];  DOI: 10.1001/jama.297.15.joc70035.