Dolor torácico e infarto de miocardio asociado al consumo de cocaína
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La cocaína causa isquemia miocárdica o infarto por varios mecanismos: 1) aumento del consumo miocárdico de oxígeno al aumentar la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la contractilidad; 2) vasoconstricción coronaria; 3) inducción de un estado protrombótico al estimular la activación plaquetaria y alterar el balance entre factores procoagulantes y anticoagulantes; 4) aterosclerosis acelerada. La cocaína causa infartos anteriores (45%) e inferiores (44%); la mayoría de estos infartos son infartos sin onda Q (61%).
Ante un paciente con dolor torácico asociado al consumo de cocaína no solo hay que pensar en el infarto agudo sino también en la disección aórtica y en la hipertensión pulmonar.
Dos tercios de los infartos asociados al consumo de cocaína se inician en los 60 minutos siguientes a su consumo. A veces el inicio de los síntomas se retrasa hasta 18 horas.
El infarto asociado al consumo de cocaína cursa con insuficiencia cardiaca en un 7% de los casos, con TV en el 18% y con bradiarritmias en el 20% de los casos. La mortalidad hospitalaria es baja (en algunas series del 0%). El riesgo de reinfarto tras el alta es elevado porque se sigue consumiendo cocaína.
Conviene solicitar una detección de cocaína en el uroanálisis (se detecta hasta 24 a 48 horas despues de su uso). Es importante preguntar a los pacientes jóvenes sin factores de riesgo con infarto agudo por el uso de cocaína porque su uso influencia la terapia.
El consumo de cocaína puede causar rabdomiolisis, lo que eleva importantemente la CPK.
La terapia del paciente con infarto agudo asociado al consumo de cocaína consiste en aspirina, nitroglicerina y benzodiazepinas iv precozmente. La resolución de la ansiedad con una benzodiacepina resuelve la hipertensión y la taquicardia. Si persiste la hipertensión, esta puede tratarse con nitroglicerina iv y fentolamina iv.
En los pacientes con infarto agudo con ascenso del ST se prefiere la ICP a la fibrinolisis (riesgo incrementado de hemorragia cerebral). Conviene poner un stent convencional por el posible incumplimiento de la doble terapia antiagregante prolongada.
No se deben administrar betabloqueantes por el riesgo de exacerbar el espasmo coronario.
La TV que ocurre inmediatamente después del consumo de cocaína puede tratarse con éxito con bicarbonato sódico. La lidocaína puede exacerbar las convulsiones y las arritmias asociadas al consumo de cocaína. No se dispone de datos sobre la amiodarona. En la terapia tras el alta no se aconseja el betabloqueante oral por el alto riesgo de recidiva en el consumo de cocaína.
McCord J et al. Circulation 2008:117:1897-07.