Los resultados de varios estudios publicados desde 1999 han sugerido que el aldosteronismo primario o síndrome de Cohn afecta a mas del 10% de pacientes hipertensos, aunque algunos expertos han dudado siempre de estas cifras tan altas de prevalencia. Los expertos están de acuerdo en que la prevalencia mayor de hiperaldosteronismo primario se da en los pacientes con hipertensión resistente a la toma de 3 fármacos a dosis plenas (siendo uno de ellos siempre un diurático.

Los autores estudiaron a 1616 pacientes con hipertensión resistente (superior a 140/90 pese a la toma de tres fármacos a dosis plenas, siendo uno de ellos un diurético). Se determinaron los niveles séricos de renina y aldosterona y la relación aldosterona/renina sérica. Los pacientes con un cociente aldosterona/renina superior a 65 y una concentración de aldosterona superior a 416 pmol/L fueron sometidos a tests de supresión salina con suero salino fisiológico iv (2L en 4 horas) y con fludrocortisona oral (0.1 mg cada 6 horas durante 4 días). El diagnóstico se confirmó con la respuesta a la monoterapia con espironolactona a dosis altas (400mg/día).

El 20.9% de los pacientes con hipertensión resistente estudiados tenían una ratio aldosterona/renina sérica superior a 65 y una concentración sérica de aldosterona superior a 416 pmol/L. Tras los test de supresión salina, solo el 11-3% tenían hiperaldosteronismo primario, que se confirmó con la respuesta terapeútica a las dosis altas de espironolactona. Solo el 45.6% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario tenían hipopotasemia.

Los autores concluyen que la prevalencia del hiperaldosperonismo primario en los pacientes con hipertensión es mucho mas baja de lo que se había postulado (del 1 a 3% y no del 10%).

Antes de medir las concentraciones séricas de renina y de aldosterona hay que suspender durante cuatro semanas los diuréticos y durante dos semanas los IECAs, ARA II y betabloqueantes. Si se considera peligrosa la suspensión del tratamiento pueden administrarse alfa-bloqueantes, calcioantagonistas o su combinación. También hay que corregir la hipopotasemia con suplementos de potasio antes de las determinaciones analíticas. Las muestras de sangre para los análisis deben obtenerse tras 2 horas de reposo en posición supina y luego tras una hora de deambulación.

El TAC abdominal para visualizar las suprarrenales se hizo para descartar la presencia de un adenoma, pero sus resultados se consideraron solo indicativos ya que con frecuencia son confusos. El análisis de muestras venosas suprarenales derechas e izquierdas que permiten diferenciar entre adenoma e hiperplasia primaria no se hizo rutinariamente y se reservó para los pacientes en los que se quería hacer cirugía por posible adenoma.
La confirmación del diagnóstico se hizo tratando al paciente con monoterapia de espironolactona a dosis altas (400 mg/día inicialmente que se reducían gradualmente hasta 12.5-50 mg al día según la respuesta de la TA), suspendiendo los otros tratamientos. Este criterio terapeútico confirmatorio es diferente de la buena respuesta terapeútica que se obtiene generalmente en pacientes con hipertensión resistente con la adición de espironolactona a dosis bajas a la triple terapia que ya toman.

A destacar la alta prevalencia de falsos positivos del cociente aldosterona/renina sérico. Casi la mitad de pacientes con un cociente mayor de 65 no tenían hiperaldosteronismo primario. Llama la atención la baja frecuencia de hipopotasemia que solo fue detectada en menos de la mitad de los pacientes con hiperaldosteronismo primario.

Douma S et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet 2008;371:1921-26[Pub Med][Texto completo]