La aspirina no consigue prevenir el 81% de los eventos vasculares graves recurrentes (infarto no fatal, ictus no fatal y muerte vascular) en los pacientes con alto riesgo cardiovascular. Uno de cada ocho pacientes con alto riesgo cardiovascular (12.9%) sufre un evento vascular recurrente en 2 años a pesar del tratamiento con aspirina. Existen varias razones por las que la aspirina no es completamente efectiva en la prevención de los eventos vasculares graves recurrentes. Una posible explicación que ha despertado mucho interés recientemente es la resistencia a los efectos antiplaquetarios de la aspirina. El termino "resistencia a la aspirina" describe el fallo de la aspirina en producir la respuesta esperada en uno o mas de los test de laboratorio que miden la activación y agregación plaquetaria. Sin embargo, las definición de la resistencia a la aspirina varía según el test de función plaquetaria empleado.

Aunque se pudiera definir y diagnosticar con fiabilidad mediante un test de laboratorio la resistencia a la aspirina, solo podría recomendarse el screening de pacientes asintomáticos y de pacientes sintomáticos que experimentasen una complicación trombótica mientras estan sometidos a terapia con aspirina si los resultados del screening (positivos o negativos) influenciaran el manejo clínico y condujeran a a tratamientos que mejorasen el pronóstico clínico de forma coste-efectiva.

Por el momento, no hay tratamiento específico para la resistencia a la aspirina. Varias estrategias pueden reducir adicionalmente el riesgo de complicaciones trombóticas en pacientes tratados con aspirina. La causa del 5 al 40% de los eventos vasculares no es la aterotrombosis y puede requerir tratamientos alternativos o adicionales. La mala adherencia al tratamiento o la toma de una dosis inadecuada de aspirina (al menos se requieren 75 mg/día) pueden causar complicaciones trombóticas. El 5% de los pacientes que no toleran o son alérgicos a la aspirina deben ser tratados con clopidogrel. En los pacientes que sufren complicaciones trombóticas cuando están con aspirina deben considerarse estrategias antitrombóticas alternativas (sustitución o adición de clopidogrel, adición de dipiridamol o de warfarina).

Se sabe que una proporción sustancial de pacientes tratados con aspirina no consiguen la respuesta anticipada o el efecto antiplaquetario adecuado en la medición de laboratorio. Se requieren mas estudios para estandarizar y validar los test de laboratorio que miden los efectos antiplaquetarios de la aspirina y para identificar las estrategias terapeúticas que pueden reducir el riesgo de complicaciones trombóticas en estos pacientes con resistencia a la aspirina. Entretanto, los clínicos deben asegurarse de que administran aspirina siempre que está indicada y que los pacientes la toman realmente.

Eikelboom JW et al. Aspirin resistance: a new independent predictor of vasculae events?. JACC 2003;41:966-68.
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