El grado de disincronía interventricular en un paciente concreto depende del tipo de bloqueo de rama, el sitio del bloqueo y el grado de disfunción miocárdica. Kerwin y cols, con el uso de estudios gammagráficos, demostró que la estimulación BiV mejoraba la disincronía interventricular en 13 pacientes con ICC y complejos QRS anchos a los que se les había implantado marcapasos BiV. La magnitud de esta corrección se correlacionaba con la mejoría de la FEVI (r=0.69, P<0.01), que aumentaba en un 35%. Estos autores creían que la preexcitación de una masa crítica de miocardio ventricular que se contraía tardiamente podía acortar el retraso en el vaciado VD y VI y que esa activación simultánea del VI y el VD podía mejorar la coordinación septal ventricular. La estimulación BiV no mejoraba la disincronía intraventricular. En este estudio, los pacientes con grados menores de disincronía interventricular (QRS <120 ms) tambíén exhibían mejoría de la FEVI, lo que sugería que otros mecanismos adicionales podían contribuir a la mejoría de la FEVI, no relacionados con la disincronía interventricular.

El acortamiento de la duración del QRS puede ser un marcador de mejoría de la sincronía ventricular durante la estimulación BiV. Sería lógico que se consiguiera mejor "resincronización eléctrica" cuando el QRS se acortara durante la estimulación BiV y que esto pudiera traducirse en una mejor función mecánica VI. El acortamiento de la duración del QRS con la estimulación BiV podía ser de este modo una forma fácil de predecir la mejoría clínica o de identificar los sitios óptimos de estimulación en la superficie epicárdica VI. Sin embargo, esto no se ha demostrado de forma consistente. Por ejemplo, durante los estudios agudos, la mejoría hemodinámica con la estimulación BiV ocurría en ausencia de acortamiento del QRS. También se observó una mejoría hemodinámica aguda en pacientes con estimulación VI aislada, que a menudo ensancha el intervalo QRS; algunos pacientes respondieron mejor a la estimulación VI que a la BiV.

En pacientes con dispositivos BiV, Alonso y cols encontraron inicialmente en un estudio no controlado de 26 pacientes con ICC y anomalías de conducción, que el 73% de los pacientes mostraban una mejoría con la estimulación BiV. El único parámetro que difirió entre los respondedores y los no respondedores fue la duración del QRS con la estimulación BiV. Los respondedores tenían un QRS significativamente mas corto durante la estimulación BiV que basalmente (154 17 ms vs 179 22 ms, P<0.05) comparado con los no respondedores (177 26 ms vs 176 30 ms). En un estudio de seguimiento de 103 pacientes, los mismos investigadores encontraron que la mortalidad era mayor en los pacientes en los que la duración del QRS no disminuía con la estimulación BiV. Sin embargo, en el estudio MUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathy) no se observó acortamiento significativo con la estimulación BiV (175 19 ms vs 172 22 ms) a pesar del significativo beneficio clínico. Otros estudios han encontrado también mejoría clínica en ausencia de acortamiento del QRS durante la estimulación BiV. Reuter y cols describieron 9 pacientes en los que la duración del QRS se prolongaba durante la estimulación BiV activa (duración basal del QRS, 159 57, vs 188 38 ms durante la estimulación BiV (P<0.02). Siete de estos 9 pacientes mostraban mejoría clínica durante el seguimiento. No está aclarado cómo puede ensancharse el QRS durante la estimulación BiV, pero este hallazgo ha sido descrito también por otro grupo. En este último estudio, sin embargo, los pacientes con prolongación del complejo QRS durante la estimulación BiV no mostraban mejoría clínica.

Se ha demostrado que con la estimulación BiV transitoria disminuye significativamente el consumo miocárdico de oxígeno a pesar de aumentar la contractilidad VI. Por el contrario, el uso de dobutamina en los mismos pacientes, titulada para conseguir una tensión arterial sistólica similar a la obtenida durante la estimulación BiV, aumentaba la contractilidad VI a expensas de aumentar significativamente el consumo miocárdico de oxígeno. Otros mecanismos, como la disminución de los niveles de noradrenalina y la liberación de sustancias vasodilatadoras pueden estar involucrados también en la mejoría de la función cardiaca observada durante la estimulación BiV.

Como se señaló previamente, el BRI puede facilitar y empeorar la IM. La estimulación BiV puede disminuir la IM por mecanismos diferentes como la alteración de la geometría del VI y la resincronización del control del músculo papilar. Además de mejorar la función ventricular, la estimulación BiV puede tener propiedades antiarrítmicas. La frecuencia de las arritmias ventriculares en la monitorización con Holter durante 24 horas disminuyó significativamente durante la estimulación BiV comparado con la estimulación simulada (P<0.001) en 20 pacientes. En otro estudio, la estimulación BiV activa disminuyó el número de episodios de estimulación antitaquicardia en 32 pacientes. Estos hallazgos no fueron corroborados por otro estudio preliminar en donde la estimulación BiV no afectó la incidencia ni el tiempo transcurrido hasta la primera recurrencia de una taquicardia ventricular (TV) sostenida en pacientes con estimulación BiV y desfibriladores implantables (DAI). Sigue sin aclararse la importancia clínica de estos hallazgos en el momento actual.

Blanck Z et al. Electrical theraphy in patients with congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 2002;27:38-93.
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