La interacción apoB100 con los proteoglicanos de la pared vacular pone en marcha el proceso aterosclerótico
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La retención subendotelial de lipoproteínas conteniendo apoB100 es un paso clave precoz en la patogenia de la aterosclerosis. Entre los muchos factores de riesgo de aterosclerosis identificados, solo los niveles elevados de lipoproteínas que contienen apolipoproteína B pueden producir aterosclerosis en ausencia de los otros factores de riesgo.
En un estudio realizado en ratones transgénicos, portadores de genes de la apoB100 humana, se han encontrado evidencias experiementales de que la aterogenicidad de las lipoproteínas LDL que contienen apoB se debe a su afinidad por los proteoglicanos de la pared arterial.
Aunque la reducción del nivel de lipoproteína LDL disminuye la incidencia y la severidad de la aterosclerosis, la mayoría de los pacientes con aterosclerosis siguen muriendo de complicaciones cardiovasculares. Se necesitan nuevas terapias que actúen directamente sobre la pared vascular interfiriendo en la unión de la apoB100 a los proteoglicanos de la pared vascular.
Skalen K, et al. Subendothelial retention of atherogenic lipoproteins in early aterosclerosis. Nature 2002;417;750-4.