Síndromes coronarios agudos: continúa la búsqueda para identificar un marcador ideal de riesgo
- Categoría padre: Contenidos Generales
En los pacientes con síndrome coronario agudo, el descenso del ST y/o la elevación de las troponinas séricas nos permiten identificar a los pacientes de alto riesgo que se van a beneficiar de una estrategia invasiva. El descenso del ST de mas de 1 mm refleja isquemia causada por la formación de un trombo activo en el sitio donde se ha roto una placa aterosclerosa. La elevación de las troponinas indica una necrosis mínima pero irreversible causada por una embolización distal repetitiva por el trombo formado a nivel de la lesión culpable.
Sin embargo, un número considerable de pacientes que no tienen ni descenso del ST ni elevación de las troponinas tienen un riesgo considerable de muerte o infarto en los próximos 3 meses. En el estudio FRISC II, los pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular que no mostraban descenso del ST tenían un riesgo de muerte / infarto a los 3 meses del 4.7%; en los pacientes con troponina normal, dicho riesgo era del 6-1%. Por tanto, está claro que debemos mejorar nuestros métodos para identificar a los pacientes de alto riesgo, que se van a beneficiar de tratamientos agresivos.
Parece claro que solo un marcador específico o un algoritmo sencillo tienen posibilidades de ser aceptados en los departamentos de urgencias. Los sistemas que valoran el riesgo puntuando diferentes parámetros son demasiado complejos para ser aplicados. La monitorización durante 24 horas del segmento ST tampoco parece ser el marcador de riesgo ideal, según se deduce de los resultados de un estudio de Jernberg T y cols, recientemente publicado (2). Debe, por tanto, continuar la búsqueda de un marcador ideal de riesgo.
1. Hamm C. Acute coronary syndrome: the struggle for the best in risk stratification and therapy. Eur Heart J 2002;23:1074-76.
[ PubMed]
2. Jernberg T et al. Continuous multilead ST-monitoring identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit from extended antithrombotic treatment. Eur Heart J 2002;23:1093-1101.
[PubMed]