Un mejor conocimiento de cómo se activa el receptor IIb/IIIa y cómo actúan los inhibidores IIb/IIIa puede permitirnos conocer por qué los inhibidores IIb/IIIa orales no logran el mismo efecto antiplaquetario que los inhibidores IIb/IIIa intravenosos. El inhibidor IIb/IIIa no solo bloquea el receptor sino que causa cambios en su morfología. Cuando el inhibidor deja de actúar, algunos de los receptores se toman bastante tiempo en revertir a su forma original. Los picos y valles que inevitablemente resultan de la terapia oral con inhibidores IIb/IIIa pueden permitir a algunos receptores permanecer activos y ligar al fibrinógeno.

Como los inhibidores IIb/IIIa orales se dan 2 veces al día, sus niveles pueden ser altos inicialmente pero disminuyen conforme pasa el tiempo hasta que se da la segunda dosis. Durante el valle pueden existir receptores que habían sido activados y que cambiaron de forma pero que ya no tienen el inhibidor ligado a ellos.

Un inhibidor IIb/IIIa oral de liberación prolongada podría eliminar este problema. También se pueden investigar nuevos fármacos que atraviesen la membrana plaquetaria y que bloqueen la parte interna del receptor además de la externa.

Hantgan RR, Stahle MC, Connor JH et al. The disintegrin echistatin stabilizes integrin alpha-IIb-beta3's open conformation and promotes its oligomerization. J Mol Biol 2004: Aug 18.DOI: En : http://www.sciencedirect.com/science/journal/00222836