La disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca (ICC) son infrecuentes tras el trasplante cardiaco, aunque su incidencia aumenta conforme el aloinjerto envejece. La ICC del paciente trasplantado se debe a disfunción sistólica, disfunción diastólica y/o valvulopatías. El momento de aparición de la insuficiencia cardiaca ayuda a definir su etiología potencial y orienta en su tratamiento.

Insuficiencia cardiaca postransplante. Etiología
La insuficiencia cardiaca que aparece en el primer mes postrasplante se debe a: 1) rechazo hiperagudo; 2) disfunción ventricular derecha aguda; 3) disfunción primaria del injerto.

La ICC que aparece pasado el primer mes y durante el primer año postrasplante se debe a: 1) disfunción diastólica/fisiología restrictiva; 2) rechazo celular agudo; 3) rechazo humoral agudo; 4) infección por citomegalovirus; 5) miocarditis granulomatosa recurrente.
La ICC tardía (después del primer año) se debe a: 1) vasculopatía coronaria del injerto; 2) rechazo celular agudo; 3) insuficiencia tricúspide; 4) fallo inespecífico del injerto.

Rechazo hiperagudo
El rechazo hiperagudo (microvascular) del injerto es extremadamente raro (<0.5%) aunque catastrófico. Causa ICC en las primeras 24 horas. La disfunción cardiaca se debe a lesión endotelial, permeabilidad vascular, hemorragia y edema interticial, que causa isquemia miocárdica. Existe un infiltrado perivascular denso de neutrófilos.

El rechazo hiperagudo se debe a la presencia de anticuerpos anti-HLA preformados en la circulación del receptor. Las transfusiones previas, el embarazo o la asistencia circulatoria mecánica preoperatoria aumentan el riesgo de desarrollar títulos altos de anticuerpos anti-HLA. En estos pacientes deben hacerse pruebas cruzadas (cross matching) linfocitotóxicas con cada donante potencial.
Aunque se ha intentado la plasmaféresis y la asistencia circulatoria mecánica, el cuadro suele ser mortal.

Disfunción ventricular derecha aguda
La disfunción ventricular derecha leve es común precozmente tras un trasplante con éxito. En las primeras 24-48 horas tras la cirugía cabe esperar una elevación discreta de las presiones de llenado ventriculares derecha e izquierda (a unas cifras de 10-15 mm Hg). Un tiempo de isquemia prolongado (>4 horas), una cardioplejia fría excesiva, un requerimiento alto de inotrópicos del donante o la contusión del ventrículo derecho del donante pueden contribuir a la disfunción ventricular derecha. Sin embargo, la causa mas frecuente es la hipertensión plmonar del receptor debido a ICC izquierda crónica. En pacientes con resistencias vasculares pulmonares (RVP) preoperatorias normales (<3 U Wood), la hipertensión pulmonar se resuelve a las 2 semanas del trasplante.

La hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardiaca derecha resultante siguen siendo causas importantes de mortalidad precoz postrasplante. Una resistencia vascular pulmonar >5 U Wood que no responde a fármacos vasodilatadores debe considerarse una contraindicación para el trasplante. Sin embargo, muchos pacientes tienen una vasculatura pulmonar extremadamente reactiva y pueden exhibir unas RVP normales cuando se reduce con fármacos la PCP. Desafortunadamente, las RVP por sí solas no predicen con fiabilidad el riesgo de ICC derecha aguda pos-trasplante.

La ICC derecha aguda típicamente ocurre en minutos a 12 horas tras el destete de la CEC. Existe una presión auricular derecha elevada, una PCP baja, hipotensión sistémica y un índice cardiaco reducido. En casos severos hay IT severa, hepatomegalia y edemas.
El ecocardiograma es esencial para hacer el diagnóstico y excluir otras causas potenciales como una compresión auricular derecha por un taponamiento localizado, torsión de la arteria pulmonar...

El tratamiento se dirige a reducir las RVP con vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico, protaglandina E1) y mejorar la contractilidad ventricular derecha (milrinona, dobutamina, isoproterenol). Si la ICC derecha es refractaria a las medidas farmacológicas se impone la implantación de una asistencia ventricular.

Disfunción primaria del injerto
La disfunción primaria del injerto es bastante infrecuente. Puede deberse a protección miocárdica inadecuada durante la extracción del órgano o su transporte, tiempo de isquemia prolongado (>4 h), cardioprotección inadecuada, patología del donante no diagnosticada (coronariopatía) o rechazo hiperagudo. Son factores de riesgo adicionales la combinación de una edad alta del donante (>40 años), la hipertrofia VI (pared VI en eco mayor de 13 mm) y un requerimiento alto de catecolaminas antes de la extracción.

Cursa con hipoperfusión tisular, oliguria y necesidad importante de tratamiento vasopresor. El retrasplante puede precisarse en pacientes que no responden a terapia inotrópica y vasodilatadora, asociada a balón de contrapulsación o asistencia circulatoria a corto plazo.

Dec GW et al. Heart failure after cardiac transplantation: Diagnostic evaluation and treatment options. ACC Curr J Rev 2002;11:61-64.