Hasta un 50% de pacientes con ICC tienen una FEVI normal (>50%). Casi todos los estudios aleatorizados y controlados de terapia en ICC han excluido a este grupo de pacientes. Lo que sabemos de la terapia de la ICC hasta ahora es aplicable solo a los pacientes con ICC sistólica.

En la literatura médica se ha debatido mucho si existe realmente la ICC diastólica. En años recientes se ha desafiado la idea de que la disfunción diastólica sea realmente la causa de la ICC con FEVI preservada en base a estudios que no consiguieron demostrar anomalías de la distensibilidad o relajación ventricular y que sugirieron un papel primario para la rigidez arterial y VI sistólica, considerando la disfunción diastólica secundaria a ellas.

Zile y cols, en su estudio publicado en el New England Journal Medicine, realizaron evaluaciones hemodinámicas y ecocardiográficas en 47 pacientes con ICC con FEVI normal y en 10 pacientes control sin enfermedad coronaria angiográfica y con FEVI, volumen VI y contractilidad segmentaria normales.

Los pacientes con ICC con FEVI normal, respecto a los controles normales, tuvieron: 1) Mayor presión telediastólica; 2) Menor volumen telediastólico; 3) Una rigidez pasiva de la cámara ventricular aumentada; y 4) Una relajación ventricular reducida en el momento de mínima presión diastólica. Todas estas diferencias fueron estadísticamente significativas.

Estos resultados demuestran que las presiones diastólicas aumentadas y los síntomas de insuficiencia cardiaca en pacientes con FEVI normal se deben a anomalías de las propiedades diastólicas del VI. Por tanto, el término de ICC diastólica parece apropiado.

La confirmación de que la ICC con FEVI preservada deriva primariamente, y no secundariamente, de una disfunción diastólica ventricular sugiere un número de posibilidades de investigación fructíferas. Por ejemplo, uno de los cambios estructurales que ocurre en pacientes con ICC diastólica es una fibrosis extracelular intensa con aumento de la matriz extracelular, especialmente del colágeno fibrilar. Como la aldosterona es una de las causas de esta fibrosis, el tratamiento con un antagonista de la aldosterona puede ayudar a revertir esta anomalía funcional.

Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004; 350:1953-1959.