En su editorial, Verma y Strauss sostienen que en el estudio VALUE, el valsartan produjo un aumento significativo de la tasa de infarto de miocardio del 19% (end point secundario preespecificado) comparado con amlodipino. En el estudio CHARM-Alternative, el candesartan se asoció a un incremento significativo de la tasa de infarto de miocardio del 36% comparado con placebo. En el estudio SCOPE, el candesartan se asoció a un aumento no significativo de la tasa de infarto de miocardio del 10% comparado con placebo. En el estudio LIFE, el losartan no redujo la tasa de infarto de miocardio comparado con el atenolol. En el estudio RENAAL, el losartan ofreció renoprotección pero no redujo la mortalidad cardiovascular. En el estudio IDNT, el irbesartan se asoció a un aumento no significativo de la tasa de infarto no fatal del 36%.

Este efecto de los ARA-II sobre la tasa de infarto de miocardio contrasta con el de los IECAs que producen de forma consistente una reducción significativa de la tasa de infarto del 20% o mayor en pacientes con diabetes, hipertensión, insuficiencia renal y aterosclerosis.

A la luz de estos datos, los autores se preguntan por qué dos fármacos considerados por muchos equivalentes e incluso intercambiables tienen efectos tan divergentes sobre la tasa de infarto de miocardio pese a tener un efecto antihipertensivo similar. Opinan que ha llegado el momento de revisar en profundidad este efecto inesperado de las ARA-II sobre la tasa de infarto de miocardio.

Verma S, Strauss M. Angiotensin receptor blockers and myocardial infarction. These drugs may increase myocardial infarction- and patients may need to be told. BMJ 2004;329:1248-1249.
[ PubMed ]