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Toxicidad cardiovascular de los fármacos anti-VIH

Los inhibidores de la proteasa se asocian a hiperlipidemia y resistencia a la insulina, por lo que se temía que a largo plazo aumentaran el riesgo de infarto de miocardio, angina y eventos cardiovasculares. En una población de 5672 pacientes portadores del virus VIH-1, con 17.712 pacientes-año de observación, pertenecientes al estudio HOPS, se demostró un aumento de la incidencia de infarto de miocardio en los pacientes tratados con inhibidores de la proteasa (odds ratio 7.1, IC 95% 1.6 - 44.3). Tras los ajustes correspondientes a edad, sexo, diabetes, hiperlipidemia e hipertensión, la odds ratio era de 6.5, aunque ya no tenía significación estadística. La tasa de angina era mayor en los pacientes tratados con los inhibidores de la proteasa, pero no se detectaron diferencias en la tasa de ictus. En una carta al director publicada recientemente en el New England Journal of Medicine se describe el caso de un paciente con VIH que desarrolla una miocardiopatía dilatada de origen mitocondrial ligada al tratamiento con un inhibidor de la transcriptasa inversa. En pacientes con VIH, la miocardiopatía dilatada se cree que es causada por acción miocárdica directa del virus VIH o por un mecanismo autoinmune inducido por el virus. Hasta ahora, la zidovudina y los inhibidores de la transcriptasa inversa se habían asociado a miocardiopatía en modelos animales y en niños, pero no en adultos.

Holmberg SD, Moorman AC, Williamson JM et al for the HIV Outpatient Study (HOPS) investigators. Protease inhibitors and cardiovascular outcomes in patients with HIV-1. Lancet 2002; 360:1747-1748.
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Frerichs FCP, Dingemans KP, Brinkman K. Cardiomyopathy and mitochondrial damage associated with nucleoside reverse-transcriptase inhibitors. N Engl J Med 2002; 347:1895-1896.
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corazón, diabetes, angina, arritmias y cardiología

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