Existe una gran variabilidad individual en la respuesta al clopidogrel. Investigadores de la Universidad de Michigan estiman que el 28% de los pacientes no responden adecuadamente a los efectos antiplaquetarios del clopidogrel. Estos datos se han dado a conocer en las Sesiones Científicas 2003 del American College of Cardiology, que se han celebrado en Chicago.

La falta de respuesta al clopidogrel se debe principalmente a los bajos niveles del enzima CYP3A4. Estos pacientes se beneficiarían de la potenciación de esta enzima.

El clopidogrel es un profármaco que es metabolizado a su forma activa por 3 enzimas del citocromo P450 hepático, aunque solo una de estas tres enzimas, la CYP3A4, parece importante en afectar al efecto antiplaquetario del fármaco. El efecto antiplaquetario del clopidogrel puede correlacionarse con la actividad metabólica de la CYP3A4, que mejora significativamente tras el tratamiento con un inductor como la rifampicina.

Se sugiere que en todos los pacientes con clopidogrel se debería monitorizar la agregación plaquetaria, algo que no se hace actualmente, con objeto de que los no respondedores no sean tratados innecesariamente. Podrían tomar otro antiagregante de nueva generación o un inductor del CYP3A4 asociado al clopidogrel.

Fuente: Sesiones Científicas 2003 del American College of Cardiology, Chicago, 30 Mar - 3 Abr 2003.