La primera explicación del mecanismo de la hipertensión observada en los pacientes trasplantados se ha centrado principalmente en el agente inmunosupresor ciclosporina. La ciclosporina ha sido implicada en la activación del sistema nervioso simpático, lo que resultaría en hipertensión. Adicionalmente, la ciclosporina es una causa de nefropatía crónica y esto puede también resultar en hipertensión. Sin embargo, los pacientes que no reciben ciclosporina también desarrollan a menudo hipertensión. Esto plantea la posibilidad de que existan mecanismos alternativos de desarrollo de hipertensión en los pacientes trasplantados que nada tengan que ver con su régimen inmunosupresor.

En el paciente trasplantado parece existir una respuesta anormal del sistema renina angiotensina aldosterona (R-A-A) a la retención de líquidos, que causa hipertensión. La hipertensión se desarrolla rápidamente tras el trasplante (en semanas o meses) y con frecuencia no responde a un solo fármaco, requiriendo varios antihipertensivos.

En un estudio reciente de Braith y cols, publicado en la revista JACC se atribuye el fallo de la expansión hidrosalina en suprimir el sistema R-A-A a la denervación de los receptores de volumen cardiacos.En los pacientes trasplantados, la expansión de la volemia se asocia a hipertensión y la tensión parece responder a la supresión de la sal.

Este estudio tiene implicaciones importantes para el tratamiento de la hipertensión en los pacientes trasplantados. Los inhibidores ECA serían los fármacos de elección en el tratamiento de la hipertensión en estos pacientes. La restricción agresiva de la sal puede ser también una estrategia efectiva. La ciclosporina tiene un efecto aditivo y quizá independiente sobre la tensión arterial. Sería interesante estudiar como afecta la reinervación cardiaca que puede ocurrir varios años después del trasplante a la hipertensión postrasplante.

Eisen HJ. Hypertension in heart transplant recipients: more than just cyclosporine. JACC 2003;41:433-34.