Troponina I y troponina T
El complejo de las troponinas regula la contracción del músculo estriado. Lo forman 3 subunidades: la troponina C, la troponina I y la troponina T. Las troponinas I y T están presentes tanto en el músculo cardiaco como en el músculo esquelético; como son codificadas por genes diferentes en los dos tipos de músculos, las proteinas resultantes son inmunológicamente distintas. En la actualidad, existen análisis basados en anticuerpos de elevada afinidad que son específicos para las troponinas cardiacas.

Normalmente, las troponinas cardiacas I y T no se detectan en la sangre de las personas normales. Las troponinas se liberan cuando los miocitos son dañados por trauma, toxinas, inflamación o necrosis. Cuando se produce un daño de los miocitos, se libera inicialmente el pool citosólico de troponinas y luego se van liberando mas lentamente las troponinas unidas a los miofilamentos.

Nueva definición de infarto agudo
Los microinfartos pueden causar elevaciones de las troponinas cardiacas en sangre periférica que no se asocian con elevaciones de la CPK-MB. Esta mayor sensibilidad de las troponinas para detectar áreas pequeñas de infarto hizo que el American College of Cardiology y la Sociedad Europea de Cardiología definieran el infarto como una elevación de la troponina I o T hasta un nivel por encima del percentil 99 de los valores medidos en la población general sana, en las 24 horas siguientes al evento clínico.

Evolución de los métodos analíticos
La primera generación de análisis para medir los niveles de troponina T exhibía una unión inespecífica a la troponina del músculo equelético; este problema se corrigió con los métodos analíticos de segunda generación que usaban anticuerpos mas refinados y ha quedado definitivamente solventado con el uso de troponina cardiaca humana T recombinante para la estandarización en los métodos analíticos de tercera generación. De este modo, las mediciones de troponina T tienen una concentración normal de corte (valor normal) relativamente uniforme y un elevado grado de precisión en el extremo bajo del rango de mediciones. Por el contrario, las mediciones de troponina I adolecen de variabilidad en la concentración de corte que separa un valor de otro anormal y entre los distintos métodos analíticos disponibles en el mercado debido a la diferente especificidad de los anticuerpos usados para detectarla. Por ello, cuando se usa la troponina I para diagnosticar un infarto agudo, el clínico debe conocer el valor normal del método analítico usado por su laboratorio.

Utilidad de las troponinas en el infarto agudo con elevación del ST
En los pacientes con infarto agudo con elevación del segmento ST, la medición de las troponinas cardiacas es útil para establecer el pronóstico, determinar si se ha producido o no la reperfusión y para el diagnóstico del reinfarto. Es obvio que la terapia de reperfusión suele aplicarse antes de que llegue el resultado de la primera determinación de troponinas.

Utilidad de las troponinas en el síndrome coronario agudo (angina inestable/infarto agudo sin elevación del ST)
La medición de las troponinas cardiacas es útil para distinguir entre la angina inestable y el infarto de miocardio sin ascenso del ST. Se calcula que aproximadamente un 30% de las anginas inestables con niveles normales de CPK-MB son etiquetadas en la actualidad como infartos agudos sin elevación del ST en base a una elevación de los niveles de troponinas cardiacas.

La medición de las troponinas cardiacas sirve también para establecer el pronóstico, seleccionar el tratamiento y diagnosticar el reinfarto. Como los niveles de troponinas cardiacas I y T pueden permanecer elevados durante al menos una semana tras un infarto de miocardio, la capacidad para diagnosticar episodios menores de reinfarto mediante los niveles de troponinas es limitada.

La elevación de las troponinas en pacientes con angina inestable/infarto agudo sin elevación del ST se asocia a un riesgo de muerte/infarto no fatal 4 veces mayor que el de los enfermos con troponinas normales.

Elevación de troponinas en los pacientes con insuficiencia renal
Un tema controvertido ha sido la importancia de la elevación de las troponinas (especialmente de la troponina T) en los pacientes con insuficiencia renal. Inicialmente se pensó que la elevación de troponinas en estos pacientes pudiera no indicar necrosis miocárdica (resultado falso positivo) y deberse a un aclaramiento plasmático retrasado de las troponinas o a problemas técnicos con los métodos analíticos iniciales. Desde que se han refinado las técnicas analíticas, se cree que las elevaciones de troponinas en estos pacientes reflejan un daño miocárdico real (la cardiopatía isquémica es muy frecuente en estos pacientes), sin olvidar que la miopericarditis urémica puede contribuir a la elevación de las troponinas.
Un estudio de Aviles y cols publicado recientemente en el New England Journal of Medicine demuestra que en pacientes con SCA e insuficiencia renal, la última generación de análisis de troponina T cardiaca proporciona una información pronóstica fiable. Se precisan, sin embargo, estudios adicionales en pacientes asintomáticos con insuficiencia renal que usen esta última generación de métodos analíticos para determinar la fiabilidad de las mediciones de troponina T en pacientes no selecionados.

Perspectivas futuras
Los pacientes con SCA con troponinas elevadas tienen con mas frecuencia trombos intracoronarios y microembolismos de trombos en la microcirculación coronaria que los pacientes con troponinas normales. De ahí, el beneficio que obtienen con los antagonistas IIb/IIIa asociados a enoxaparina y aspirina y con una estrategia invasiva de tratamiento.

Los estudios futuros en pacientes con SCA incorporaran no solo la determinación de las troponinas, sino también la medición de marcadores de inflamación y de disfunción ventricular, en un esfuerzo por refinar nuestra estrategia de toma de decisiones terapeúticas.

Antman EM. Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 2002;346:2079-82.
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