La anemia suele ser frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca, sobre todo en fases avanzadas de la enfermedad. La prevalencia de la anemia en la insuficiencia cardíaca es muy variable y puede oscilar entre el 5 y el 55%, según las series. Esta variabilidad tan amplia se debe a los distintos criterios utilizados para su diagnóstico y a las diferencias en las poblaciones estudiadas. La presencia de anemia suele ser más alta en los estudios epidemiológicos con pacientes de mayor edad, peor clase funcional NYHA y más comorbilidades, mientras que en estudios farmacológicos, donde los pacientes suelen ser más jóvenes y más seleccionados, la prevalencia de la anemia disminuye notablemente. Uno de los factores que aumenta mucho la prevalencia de la anemia es la presencia de insuficiencia renal crónica, que en la insuficiencia cardíaca suele ser de causa multifactorial y a la que contribuyen no sólo la disfunción ventricular per se, sino también su etiología, sobre todo la hipertensión arterial y la presencia de diabetes mellitus asociada.

En los últimos años, numerosos estudios han relacionado el descenso de la hemoglobina con un aumento de la mortalidad. El hecho de que la corrección de la anemia pueda propiciar nuevas vías de tratamiento es aún motivo de controversia. La anemia en la insuficiencia cardíaca puede ser secundaria a causas muy diversas. Así, al inicio de la enfermedad es poco probable que tenga implicaciones pronósticas importantes y en algunos casos puede ser incluso secundaria a pérdidas ocultas en pacientes en tratamiento con aspirina. A medida que la insuficiencia cardíaca progresa, se asocian a ella muchas comorbilidades que pueden favorecer la aparición de anemia. En un estudio retrospectivo se halló que la anemia no era debida sólo a la insuficiencia cardíaca, sino a otras causas en un 98% de casos, la más frecuente de las cuales era la insuficiencia renal crónica asociada, seguida del déficit de hierro, ácido fólico o vitamina B 12 . Lo que sí parece cierto es que en la fase avanzada de la enfermedad hay múltiples mecanismos que pueden causar anemia, como la activación de las citocinas que favorece la caquexia, la desnutrición crónica, la hemodilución, el empeoramiento de la insuficiencia renal a medida que se reduce el gasto cardíaco, una menor perfusión de la medula ósea que reduciría su respuesta regeneradora y, finalmente, el propio tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En realidad todos estos mecanismos pueden hallarse de manera simultánea en la insuficiencia cardíaca terminal e interaccionar entre sí, por lo que es muy difícil establecer la causa última de la anemia y valorar su implicación pronóstica real.

Diversos estudios han demostrado que la anemia puede contribuir al empeoramiento de los síntomas, inducir hipoxia e incluso favorecer la activación neurohormonal. Además, es posible que en pacientes con insuficiencia cardíaca, grados leves o moderados de anemia tengan mayor repercusión en los síntomas que en pacientes sanos. No hay duda de que la corrección de la anemia puede mejorar los síntomas, sobre todo en los pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a cardiopatía isquémica, donde la isquemia puede contribuir a agravar la disnea. En este sentido, ya hay estudios piloto que sugieren que el tratamiento con eritropoyetina recombinante (rHuEPO) mejora la clase funcional, la función ventricular y la calidad de vida de estos pacientes y reduce, además, la necesidad de diuréticos. En algunos estudios, el tratamiento con eritropoyetina también se ha asociado con una reducción de la mortalidad, aunque el número de pacientes estudiado es reducido. Por otro lado, a pesar de las repercusiones clínicas mencionadas, cabe la posibilidad de que la anemia sea sólo un marcador de gravedad que se manifiesta a medida que avanza la severidad de la insuficiencia cardíaca o aumentan las comorbilidades. Aunque la corrección de la anemia puede mejorar los síntomas, lo que no está tan claro es que ello incida en la reducción de la mortalidad, teniendo en cuenta que el tratamiento propuesto con rHuEPO puede aumentar el riesgo de trombosis e hipertensión arterial. Los seguimientos actuales de los estudios con rHuEPO son relativamente cortos, inferiores a 1 año, por lo que el beneficio de este tratamiento debe analizarse a más largo plazo, ya que puede ser controvertido en pacientes con disfunción ventricular secundaria a cardiopatía isquémica.

Por tanto, a pesar de los resultados iniciales esperanzadores, antes de seguir esta nueva línea de tratamiento deberemos esperar a la finalización de los estudios que actualmente están en marcha. Cabe la posibilidad, como ha sucedido con anterioridad en la insuficiencia cardíaca, que la mejora de los síntomas no se asocie con una reducción de la mortalidad global.

Roig E. La anemia en la insuficiencia cardíaca. ¿Es un marcador de gravedad o un objetivo terapéutico?. Rev Esp Cardiol 2005;58:10-12
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