En pacientes con ICC, la prolongación del intervalo PR puede ocurrir como resultado de un retraso de la conducción intra-atrial, intranodal o infranodal. La prolongación del intervalo PR tienen varias consecuencias perjudiciales: (1) disminución del tiempo de llenado ventricular; (2) regurgitación valvular auriculoventricular (AV) diastólica; y (3) disminución de la presión del pulso (tensión diferencial) y del gasto cardiaco.
El tiempo de llenado disminuye debido a que el intervalo PR prolongado retrasa el comienzo de la sístole ventricular y de la diástole; por tanto, el cierre y la apertura de las válvulas mitral y tricúspide se retrasa y se superpone al próximo latido sinusal. La disminución del tiempo de llenado disminuye la precarga ventricular izquierda y aumenta las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar. Además, un intervalo PR largo causa un cierre prematuro de la válvula mitral cuando la válvula se cierra como resultado de la contracción auricular en vez de la contracción ventricular. En estos casos, se han descrito retrasos entre el cierre de la válvula mitral y la contracción ventricular de hasta 100 ms. Estos retrasos no sirven ni para el llenado ni para la eyección VI. Esto es especialmente cierto en los pacientes con ICC.

Otra consecuencia adversa de los intervalos AV prolongados es la regurgitación AV diastólica, que se encontraba en aproximadamente el 60% de los pacientes con intervalo PR prolongado (intervalo PR medio de 264 ms) y función sistólica VI normal. La regurgitación mitral diastólica o presistólica ocurre como consecuencia del desarrollo de un gradiente de presión ventriculo-atrial izquierdo en telediástole inducido por la contración auricular. Cuando el intervalo PR es normal o corto, la IM diastólica no puede ser detectada debido a que el cierre completo de la válvula AV se consigue con la rápida elevación de la presión intraventricular resultante de la contracción ventricular. Los cambios fisiopatológicos asociados con el intervalo PR prolongado (disminución de la precarga asociada con disminución del tiempo de llenado y cronología anormal de la contracción auricular cuando el intervalo PR es prolongado) dan por resultado una disminución del volumen latido y de la presión del pulso (tensión diferencial).

Debe resaltarse que, en pacientes con ICC y BRI, existe retraso AV mecánico prolongado aunque el intervalo PR sea normal. El BRI retrasa la eyección VI como resultado del retraso de la despolarización ventricular. Consecuentemente, existe también un retraso mecánico entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Por tanto, puede ser preferible un intervalo AV eléctrico corto "no fisiológico".

Von Bibra y cols señalaron que, en pacientes estimulados con intervalos AV de 150 ms (o mayores), el cierre de la válvula mitral ocurre, a menudo, antes de la sístole ventricular. Esto contrasta con los complejos QRS estrechos, en los que se requieren intervalos PR de mas de 200 ms para que el cierre de la válvula mitral preceda a la contracción ventricular, La diferencia entre el intervalo requerido por la contracción auricular para producir el cierre mitral resultaba del intervalo mas prolongado al comienzo de la sístole ventricular en los pacientes estimulados. El intervalo AV "funcional" en pacientes estimulados dura 80 ms mas que en pacientes con QRS estrecho e intervalo PR similar. Por tanto, propusieron que los retrasos AV de 50 a 100 ms debían ser suficientes para mantener los intervalos normales entre la contracción auricular y la ventricular en pacientes estimulados. Además, un retraso AV corto no resultaba en una amputación prematura de la onda A auricular por la sístole ventricular, resultando, en parte, del retraso en la contracción ventricular tras la espícula de estimulación. También se ha señalado que, en algunos pacientes, puede haber un retraso entre la espícula auricular y la contracción auricular, que puede variar entre 30 y 120 ms y que debe ser añadido al retraso AV. En una publicación reciente de Auricchio y cols, el retraso AV óptimo durante la estimulación biventricular (BiV) aguda era de 120 ms, aunque se observaba una considerable variación individual.

En este contexto, el estudio de Hochleitner en 1990 encontró una mejoría clínica significativa en 17 pacientes en ritmo sinusal con ICC severa y FEVI media del 15%, que recibieron marcapasos de doble cámara convencionales programados con un retraso AV de 100 ms. Se observó una notable mejoría clínica con aumento de la tensión arterial y de la FEVI y disminución del tamaño cardiaco, frecuencia cardiaca y dimensiones VI. Ninguno de los pacientes fue rehospitalizado por ICC tras la implantación del marcapaso. Se cree que el acortamiento del retraso AV puede ser el responsable de parte de esta dramática mejoría. Tras la publicación de Hochleitner se hicieron múltiples estudios que valoraron el papel y los efectos hemodinámicos de la estimulación bicameral en los pacientes con ICC. En algunos, pero no en todos estos estudios posteriores, se demostró que el acortamiento del retraso AV por estimulación mejoraba la hemodinámica cardiaca. Brecker y cols encontraron que la estimulación bicameral (modo DDD) con un intervalo AV corto eliminaba la IM presistólica (existente tambíen en pacientes con disfunción VI severa e intervalo PR normal), doblaba el tiempo de llenado ventricular en algunos casos y aumentaba el volumen latido y el gasto cardiaco. Nishimura y cols realizaron estudios hemodinámicos durante la estimulación DDD con varios retrasos AV en 15 pacientes con FEVI menor de 19%. Cuatro pacientes tenían BRI, 1 tenía BRD y 2 fueron estimulados. En 8 pacientes con PR superior a 200 ms, la optimización del intervalo AV resultó en una mejoría del gasto cardiaco, presión telediastólica VI, tiempos de llenado VI y abolió la IM. Sin embargo, en los 7 pacientes con intervalo PR basal normal, el gasto cardiaco disminuyó durante la estimulación y el tiempo de llenado no cambió. Por tanto, en este estudio, la función cardiaca mejoró con la estimulación DDD con un retraso AV corto solo en pacientes con un intervalo PR largo, un tiempo de llenado VI corto y una IM de larga duración.

Los resultados favorables mencionados antes, sin embargo, no fueron reproducidos en otros estudios. En un estudio cruzado y aleatorizado, Gold y cols compararon la estimulación transitoria septal o en el tracto de salida con el ritmo sinusal en 13 pacientes con ICC. Globalmente, la estimulación no mejoró significativamente el gasto cardiaco ni la hemodinámica del corazón derecho, y un análisis de subgrupos reveló la falta de influencia de un intervalo PR largo preexistente en el resultado. En otro estudio en 12 pacientes con ICC compensada, los retrasos AV estimulados cortos de 100 ms mejoraban significativamente el tiempo de llenado VI en 37 ms (P<0.01), pero se producía también una caida del gasto cardiaco (que no era significativamente diferente del control); con un retraso AV de 60 ms, disminuían el índice latido y el índice cardiaco. En otro estudio, la estimulación DDD septal ventricular derecha (VD) aumentaba el gasto cardiaco comparada con la no estimulación (4.9 8 L/min vs 4.1 7 L/min, P=0.04), pero la diferencia no era significativa cuando se comparó con la estimulación DDD apical VD (4.4 L/min, P=NS).

Aunque no se ha demostrado de forma consistente que el acortamiento del intervalo AV mejore la hemodinámica cuando los pacientes son estudiados en la posición supina en reposo, los intervalos PR prolongados pueden ser mas perjudiciales durante la actividad física, cuando el aumento de la frecuencia cardiaca acorta adicionalmente un tiempo de llenado ventricular ya reducido. Los intervalos AV largos tienen una influencia negativa creciente en el tiempo de llenado conforme aumenta la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, para un retraso AV de 150 ms, el tiempo de llenado se reducía en 60 ms y esta reducción aumentaba a 130 ms cuando el retraso era de 250 ms. Para un retraso AV de 250 ms, el tiempo de llenado era próximo a cero si la longitud del ciclo cardiaco era de 405 ms. Varios estudios han cuestionado el papel del intervalo AV corto en mejorar la capacidad de ejercicio. Algunos de estos estudios han concluido que intervalos AV diferentes no afectan la capacidad máxima de ejercicio, la captación máxima de oxígeno ni la ventilación por minuto y que la capacidad para aumentar la frecuencia ventricular es el factor mas importante para un rendimiento físico máximo. Estos estudios, sin embargo, han incluido solo pacientes sin cardiopatía estructural con función ventricular normal, y estas conclusiones pueden no ser aplicables a pacientes con ventrículos comprometidos, disfunción diastólica, etc.

Blanck Z et al. Electrical theraphy in patients with congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 2002;27:38-93.
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