Se han intentado desarrollar bloqueantes selectivos de los canales auriculares de potasio (con poco o nulo efecto sobre los canales ventriculares del K+) para el tratamiento de la fibrilación auricular con la esperanza de obviar el riesgo de arritmias ventriculares graves.

La quinidina oral se ha mostrado efectiva en la prevención de las taquiarritmias ventriculares en pacientes con síndrome de Brugada. El 36% de los pacientes no toleraron la terapia crónica. La quinidina puede ser una alternativa al DAI en paises pobres en los que el DAI no es factible.

El tedisimal es un fármaco antiarrítmico clase III que bloquea múltiples canales del K+, sobre todo auriculares. Por vía iv consigue tasas de conversión de FA y flutter auricular del 51% (vs 7% con placebo) con bajo riesgo de TV monomorfa y torsades (0.5% de cada una). Su eficacia es comparable a la del ibutilide.

La dronedarona es un análogo no iodado de la amiodarona, que bloquea los canales de Na+, K+ y Ca++. En el estudio DAFNE se mostró efectiva y segura en prevenir las recaídas de la FA. Sin embargo, en pacientes con ICC moderada severa aumenta la mortalidad.

En la conversión aguda de la FA o flutter auricular es efectiva y segura la combinación de fármacos: flecainida o propafenona con ibutilide o ibutilide tras propafenona oral.

Los IECAs y ARA-II son efectivos en la prevención y tratamiento de la FA. En un modelo canino de FA, el enalapril previene la fibrosis auricular y la sobreexpresión de la conexina 43. En pacientes hipertensos, el IECA redujo la incidencia del FA con respecto al calcioantagonista. Se precisa realizar estudios prospectivos con IECAs, ARA-II y estatinas en este campo.

Scheinman MM et al. The year in clinical electrophysiology. JACC 2005; 45:790-95.