En los pacientes con síndrome coronario agudo, el tratamiento con heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) reduce en un 60% la tasa intrahospitalaria de muerte o infarto con respecto a placebo. Sin embargo, aproximadamente el 25% de los pacientes sufre un evento isquémico recurrente (muerte, infarto, necesidad de revascularización urgente) en los primeros 30 días. Estos eventos isquémicos se agrupan sobre todo en los días que siguen a la suspensión de la heparina, por lo que se han atribuido a una reactivación "rebote" de la coagulación promovida por la trombina y el factor tisular existentes en la lesión culpable. Se cree que el aclaramiento plasmático mas gradual de las heparinas de bajo peso molecular frente al de la heparina no fraccionada puede evitar o reducir este fenómeno de rebote.

Bijsterveld y cols. han publicado recientemente un estudio aleatorizado en el que investigan si se produce esta reactivación rebote de la coagulación tras la suspensión de la heparina BPM y si este fenómeno es diferente del que se observa tras la suspensión de la heparina no fraccionada. Para ello, midieron los marcadores plasmáticos de la coagulación (fragmentos de la protrombina y niveles de trombina-antitrombina) en 71 pacientes con angina inestable asignados al azar a heparina NF o dalteparina. Los resultados demuestran que se produce una activación rebote de la coagulación a las pocas horas de suspender tanto la heparina BPM como la heparina NF.

Para minimizar este efecto rebote y los consiguientes eventos isquémicos recurrentes se propone prolongar el periodo de administración de la heparina (que ya se intentó sin éxito en el estudio FRISC II), cambiar a un anticoagulante oral o reforzar la antiagregación con un segundo fármaco (tienopiridina).

Bijsterveld NR et al. Rebound thrombin generation afterheparin therapy in unstable angina. A randomized comparison between unfractionated and low-molecular-weight heparin. J Am Coll Cardiol 2002; 39:811-17.
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