La disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca (ICC) son infrecuentes tras el trasplante cardiaco, aunque su incidencia aumenta conforme el aloinjerto envejece. La ICC del paciente trasplantado se debe a disfunción sistólica, disfunción diastólica y/o valvulopatías. El momento de aparición de la insuficiencia cardiaca ayuda a definir su etiología potencial y orienta en su tratamiento.

Insuficiencia cardiaca postransplante. Etiología.
La insuficiencia cardiaca que aparece en el primer mes postrasplante se debe a:

1. Rechazo hiperagudo;
2. Disfunción ventricular derecha aguda;
3. Disfunción primaria del injerto.

La ICC que aparece pasado el primer mes y durante el primer año postrasplante se debe a:

1. Disfunción diastólica/fisiología restrictiva;
2. Rechazo celular agudo;
3. Rechazo humoral agudo;
4. Infección por citomegalovirus;
5. Miocarditis granulomatosa recurrente.

La ICC tardía (después del primer año) se debe a:

1. Vasculopatía coronaria del injerto;
2. Rechazo celular agudo;
3. Insuficiencia tricúspide;
4. Fallo inespecífico del injerto.

El volumen telediastólico VI aumenta típicamente durante los primeros 12-24 meses tras el trasplante y ulteriormente ya no cambia. No son infrecuentes las anomalías segmentarias transitorias del movimiento de la pared VI. La edad del donante y del receptor, el tiempo de isquemia y la frecuencia del rechazo no parecen influenciar este patrón. Las anomalías fijas del movimiento de la pared VI pueden ser evidentes en pacientes con injuria isquémica perioperatoria sustancial y sostenida del aloinjerto. La hipokinesia regional no parece tener un pronóstico ominoso cuando se excluyen otras etiologías contribuyentes.

Rechazo celular agudo
Aunque el rechazo hemodinámicamente significativo es mas frecuente en los primeros 6 meses tras el trasplante, una pequeña minoría de los pacientes (<5%) siguen teniendo episodios reiterados de rechazo grave, potencialmente letal. Este riesgo es especialmente alto en las mujeres jóvenes trasplantadas, que están muy sensibilizadas.

La causa mas frecuente de rechazo tardío del aloinjerto hemodinámicamente significativo es el incumplimiento del tratamiento médico con niveles de inmunosupresión subterapeúticos. Las interacciones farmacológicas pueden precipitar también disfunción VI debido al descenso abrupto de los niveles de ciclosporina o de tacrolimus.

Vasculopatía coronaria del injerto
La vasculopatía coronaria relacionada con el trasplante es la causa principal de fallo del aloinjerto tras el primer año postrasplante. En aproximadamente el 50% de los aloinjertos se observa una enfermedad arterial coronaria angiográfica a los 5 años tras el trasplante. El eco intravascular es mas sensible que la angiografía en detectar precozmente cambios arteriales.

La vasculopatía del aloinjerto es histológicamente diferente a la aterosclerosis convencional en varios aspectos clave. Está afectada toda la arteria coronaria y no solo sus segmentos proximales. También están afectadas las ramas intramiocárdicas mas pequeñas. Se observa una proliferación concéntrica de la fibroíntima (y no placas excéntricas como en la aterosclerosis). El desarrollo de circulación colateral es raro.

Los factores de riesgo para el inicio precoz de esta patología son la edad avanzada del donante, el sexo masculino del donante y la hipertensión preexistente en el donante. La relación entre la frecuencia y la severidad de los episodios de rechazo celular y su desarrollo sigue siendo tema de controversia. Sin embargo, los pacientes con rechazo humoral documentado tienen mas riesgo de desarrollar esta patología.

Las manifestaciones iniciales típicas son las anomalías ECG asintomáticas (ondas Q patológicas, transtornos de la repolarización) y la disfunción VI inexplicada en el ecocardiograma. La insuficiencia cardiaca derecha, izquierda o biventricular inexplicada supone el 40-50% de las restantes presentaciones. Los síntomas pueden desarrollarse agudamente tras un infarto silente o subagudamente como consecuencia de la pérdida lenta de miocardio por enfermedad microvascular. La disfunción sistólica se observa con mas frecuencia en pacientes con arteriopatía coronaria de 2 vasos o 3 vasos, especialmente si están afectados los segmentos proximales o medios de los vasos.

La vasculopatía del trasplante silente debe excluirse en todos los trasplantados que desarrollan ICC inexplicada. Las técnicas isotópicas no invasivas, que se basan en las diferencias en la perfusión miocárdica regional, carecen de sensibilidad y especificidad debido a la naturaleza difusa del proceso. El eco de estrés con dobutamina se ha mostrado relativamente sensible y específico en detectar la vasculopatía del injerto angiográficamente evidente. Un eco de estrés normal es altamente predictivo de un cuso clínico sin eventos en el año siguiente. Sin embargo, esta técnica no ha sido validada en los pacientes con función ventricular deteriorada. Por tanto, se debe hacer coronariografía en todo paciente trasplantado que presente ICC de nuevo comiento o agravamiento de la misma.

Aunque la vasculopatía del injerto es un proceso difuso de la íntima, en la coronariografía pueden existir estenosis circunscritas evidentes. La angioplastia y la implantación de stents pueden mejorar la función VI y reducir los síntomas de ICC en pacientes con lesiones focales tratables. Sin embargo, la tasa de reestenosis es bastante alta (>50%) y se requieren intervenciones repetidas para mantener la patencia del vaso y mejorar la función VI. La cirugía de revascularización coronaria y la revascularización transmiocárdica con láser de han intentado con poco éxito.

Insuficiencia cardiaca derecha
En el 35-40% de los pacientes trasplantados que sobreviven mas de 1 año puede observarse insuficiencia tricúspide (IT) en el eco Doppler. Su etiología mas frecuente es el daño recurrente del aparato valvular tricuspídeo durante las biopsias endomiocárdicas. En la mayoría de los pacientes sintomáticos se observa una válvula tricúspide flail. El 75% de los trasplantados con IT moderada o severa desarrollan ICC derecha.

El mejor tratamiento es la prevención. El uso rutinario de una vaina larga (45 cm) durante la biopsia endomiocárdica reduce la posibilidad de dañar con el biotomo la válvula tricúspide. Los pacientes con IT severa que precisan una dosis mas que modesta de diurético de asa deben ser considerados candidatos a reparación o reemplazo valvular tricúspide.

Dec GW . Heart failure after cardiac transplantation: Diagnostic evaluation and treatment options. ACC Curr J Rev 2002;11 (4): 61-66.
[Resumen]