La supervivencia en Seattle, la mejor, es del 16%, cinco veces superior a la de Alabama. La supervivencia media es de 7.9%. Se podrían prevenir unas 15.000 muertes al año si se consiguiesen en todas las zonas los resultados del área de Seattle.
La supervivencia en Seattle, la mejor, es del 16%, cinco veces superior a la de Alabama. La supervivencia media es de 7.9%. Se podrían prevenir unas 15.000 muertes al año si se consiguiesen en todas las zonas los resultados del área de Seattle.
En una cohorte de un solo centro (Cleveland Clinic) de mas de 8000 pacientes seguida durante 4,5 años, los stents recubiertos se asociaron a una mortalidad total 38% inferior a la de los stents no recubiertos tras los correspondientes ajustes. Este estudio avala y ratifica el hecho de que el mayor riesgo de trombosis tardía del stent con los stents recubiertos no se traduce en un aumento de la mortalidad en estos pacientes.
Investigadores del Massachusetts General Hospital, analizando muestras de sangre de 36 pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva sometidos a ablación septal con alcohol (que causa una necrosis miocárdica similar a la del infarto de miocardio espontáneo) han detectado niveles elevados de una serie de metabolitos relacionados con el infarto a los 10 minutos de inducir la necrosis septal. La elevación de los niveles séricos de estos metabolitos podría permitir distinguir en minutos un infarto de un dolor torácico no isquémico, mucho tiempo antes que la mioglobina, CPK o troponinas.
Un análisis post hoc del estudio HORIZONS-AMI (que comparó bivalirudina con heparina NF mas inhibidor IIb/IIIa en pacientes sometidos a ICP primaria por infarto agudo con elevación del ST) demuestra que la tasa de hemorragia mayor fue un predictor significativo de la mortalidad a los 30 días. La reducción significativa de la mortalidad a los 30 días con bivalirudina se debió fundamentalmente a la reducción significativa de hasta un 40% de la tasa de hemorragia mayor.
El tratamiento del paciente con edema agudo de pulmón debe implementarse de forma rápida porque en los casos severos disponemos de poco tiempo hasta que el enfermo, agotado, comienza a hipoventilar y se hace imprescindible la intubación traqueal.
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El tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastólica es emp´rico y además está poco sistematizado. No existen estudios prospectivos aleatorizados. Lo fundamental es administrar diuréticos y mantener el ritmo sinusal y frecuencias cardiacas lentas.
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Se describe de forma esuqemática el manejo práctico por parte del médico de atención primaria del paciente que acaba de ser dado de alta en el Hospital con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca sistólica.
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Se describe el manejo práctico del paciente con un primer episodio de insuficiencia cardiaca sistólica severa.
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El tratamiento inicial de la ICC sistólica se hace con dos (diurético e inhibidor ECA) o tres fármacos (diurético, inhibidor ECA, digoxina). Cuando el paciente lleva varias semanas estable (ICC compensada) se debe iniciar el tratamiento betabloqueante. En los pacientes en clase funcional IV NYHA reciente o actual se debe asociar espironolactona. Se debe anticoagular a los pacientes con fibrilación auricular, a los pacientes con FE£0.30 y a los pacientes con antecedentes embólicos.
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El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en una serie de medidas no farmacológicas y en la administración de varios fármacos. Sin embargo, es fundamental identificar la etiología porque, en ocasiones, es factible un tratamiento etiológico. Nunca debe olvidarse la importancia de identificar y tratar los factores precipitantes, porque de lo contrario en reingreso del paciente a corto plazo es la norma.
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El ecocardiograma nos permite evaluar la contractililidad ventricular global izquierda (función sistólica) mediante la fracción de eyección (FE) y la contractilidad de los distintos segmentos o regiones (contractilidad segmentaria. También nos permite valorar la función diastólica si el paciente está en ritmo sinusal mediante el análisis del flujo diastólico mitral con Doppler pulsado. Finalmente, nos permite despistar la presencia de una valvulopatía y de derrame pericárdico.
Anterior: Insuficiencia cardiaca: analítica y radiografía de torax
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La analítica es importante para investigar ciertos factores precipitantes y para realizar un correcto tratamiento farmacológico. La radiografía de tórax ratifica el diagnóstico de ICC, nos ayuda en la distinción entre disfunción sistólica y diastólica y en el diagnóstico diferencial y nos orienta sobre la cardiopatía causal.
Anterior: Insuficiencia cardiaca: electrocardiograma
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El ECG nos orienta sobre la cardiopatía causal de la insuficiencia cardiaca y nos informa de la presencia de arritmias que precipitan o complican la insuficiencia cardiaca. La existencia de signos de necrosis o de bloqueo de rama izquierda sugiere disfunción sistólica (FE deprimida) y la presencia de hipertrofia ventricular izquierda sugiere disfunción diastólica.
Anterior: Insuficiencia cardiaca: factores de riesgo
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La sospecha clínica de insuficiencia cardiaca, fundamentada en la presencia de síntomas y signos sugestivos, se ve muy reforzada si el paciente tiene una cardiopatía que puede condicionar insuficiencia cardiaca o tiene factores de riesgo de insuficiencia cardiaca (aunque no sean etiológicos). Es muy importante investigar la presencia de factores precipitantes de insuficiencia cardiaca, porque si no los eliminamos o neutralizamos no tardará en producirse el reingreso del paciente por descompensación de su insuficiencia cardiaca.
Anterior: Insuficiencia cardiaca: síntomas y signos
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No todos los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca tienen el mismo valor diagnóstico. Es muy importante conocer su sensibilidad y especificidad. Habitualmente, los síntomas y signos muy sensibles son poco específicos y los síntomas y signos muy específicos son poco sensibles, lo que dificulta notablemente el diagnóstico clínico. En investigación clínica, es imprescindible disponer de criterios clínicos diagnósticos de insuficiencia cardiaca, como los criterios de Framingham.
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El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se sospecha en el paciente con factores de riesgo (cardiopatía causal, HTA..), que presenta síntomas y signos sugestivos de ICC (disnea, ortopnes, estertores pulmonares...). El ECG y la radiografía de torax aportan datos (hipertrofia ventricular, ondas Q de necrosis, cardiomegalia, lineas B de Kerley...) que suelen reforzar nuestra sospecha diagnóstica. El ecocardiograma, que permite el diagnóstico de disfunción sistólica y/o diastólica ventricular izquierda y de valvulopatía, confirma el diagnóstico. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca debe hacerse un ecocardiograma en el momento del diagnóstico. En un futuro muy próximo se espera que la medición del nivel sérico del péptido natriurético cerebral nos confirme o nos descarte el diagnóstico de insuficiencia cardiaca con bastante fiabilidad. La analítica nos sirve para despistar posibles factores precipitantes de insuficiencia cardiaca (anemia, leucocitosis sugestiva de infección...).
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En el estudio ONTARGET se demostró que telmisartan no era inferior a ramipril como cardioprotector con independencia de las cifras de TA. Los resultados negativos del estudio TRANSCEND suponen un jarro de agua fría que nos lleva a plantearnos si la cardioprotección con inhibidores ECA o con ARA-II está indicada en pacientes sin hipertensión o diabetes. La pregunta a hacerse es: ¿como puede ser telmisartan no inferior a ramipril (en base al ONTARGET) y apenas superior a placebo (en base al TRANSCEND)?. Estos resultados ilustran la complejidad de interpretar poblaciones diferentes de pacientes. Es probable que no todos los ARA-II sean equivalentes. Lo que si demuestra el estudio TRANSCEND y el CHARM-Alternative es la seguridad de usar un ARA-II en pacientes con intolerancia a los inhibidores ECA por razones distintas a la tos.
En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica VI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con el objetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo. A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpm pero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto o insuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm o mayores, la ivebradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad de revascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado.
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