Ageing is associated with deterioration of calcium homeostasis in isolated human right atrial myocytes

Herraiz-Martínez A, Álvarez-García J, Llach A, Molina CE, Fernandes J, Ferrero-Gregori A, Rodríguez C, Vallmitjana A, Benítez R, Padró JM, Martínez-González J, Cinca J, and Hove-Madsen L.
Cardiovasc Res. 2015 Apr 1;106(1):76-86. doi: 10.1093/cvr/cvv046. Epub 2015 Feb 24. [Pub Med] [Texto completo]

Comentario de los autores:
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente y su impacto socioeconómico es de gran importancia, afectando al 5-6% de la población mayor de 65 años. La arritmia aumenta el riesgo de padecer embolias sistémicas 5 veces y aumenta el riesgo de muerte a los 4 años en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca.

Se han descrito alteraciones electrofisiológicas, moleculares y estructurales en la aurícula que favorecen su autoperpetuación. Entre estas alteraciones electrofisiológicas la regulación anormal del calcio intracelular juega un papel importante. Así se ha asociado la fibrilación auricular a una reducción en la entrada de calcio y un aumento en la liberación espontánea de calcio en miocitos auriculares de pacientes con esta arritmia. Puesto que tanto la insuficiencia cardiaca como la fibrilación auricular se asocian a alteraciones en la regulación del calcio intracelular y que ambos aumentan progresivamente con la edad, este estudio utiliza miocitos auriculares humanos para determinar si la edad per se induce cambios en la homeostasis del calcio que favorecen la inducción de arritmias o disminuyen la contracción cardiaca. Este estudio desarrollado en el Centro de Investigación Cardiovascular CSIC-ICCC y el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau con colaboración de científicos de la Universidad Politènica de Catalunya emplea técnicas de biología molecular, patch-clamp y visualización de calcio por microscopía confocal. Los resultados muestran que el envejecimiento se asocia a una disminución de la corriente de calcio y del contenido de calcio del retículo sarcoplasmático, debido una reducción en la expresión de las proteínas del canal de calcio de tipo-L, SERCA y calcsequestrina-2.  A la vez, estos cambios disminuyen el aumento del calcio citosólico durante la activación de la contracción y enlentecen la eliminación del mismo calcio durante la relajación de la contracción en miocitos auriculares humanos, lo cual contribuye a una perdida progresiva de la función contráctil auricular con la edad.