Cuando un vaso se estenosa debido a una placa aterosclerosa, el flujo se acelera y existe un estrés de cizallamiento muy alto. Este promueve la activación plaquetaria. La enzima PI 3 quinasa p110 beta juega un papel importante en mantener la activación de una integrina plaquetaria necesaria para la formación de un coágulo estable. Si se inhibe la enzima, la integrina no puede mantener las uniones entre las plaquetas, que se hacen inestables, con lo que se previene la formación del trombo estable.

El inhibidor de esta enzima TGX-221, administrado por via iv, abole la formación de trombo oclusivo en el 100% de casos. El efecto es selectivo y rápido, ocurriendo en 5 minutos. Lo sorprendente es que a dosis muy altas no prolonga el tiempo de hemorragia.

El próximo paso es comprobar si estos inhibidores son igual de efectivos en humanos que en los animales de experimentación en los que se ha estudiado.

Jackson SP et al. PI 3-kinasa p110 beta: a new target for antithrombotic therapy. Nat Med 2005 online. En: www.nature.com/nm