Las consecuencias cardiovasculares de la apnea obstructiva del sueño pueden ser agudas y crónicas. Agudamente, muchos mecanismos contribuyen probablemente a la respuesta hemodinámica a la apnea obstructiva. Las reducciones o ceses de la respiración pueden asociarse a reducciones importantes de la ppO2, aumentos significativos de la ppCO2 e incrementos de la actividad simpática. Además, el esfuerzo respiratorio que se pone en marcha durante el colapso faríngeo puede conducir a una disminución sustancial de la presión intratorácica (que se hace mas negativa). La presión intratorácica negativa contribuye a aumentar la precarga cardiaca y la poscarga VI. Al terminar la apnea, el aumento del volumen latido (precarga aumentada) en el marco de una vasoconstricción circulatoria (activación simpática) puede conducir a aumentos agudos importantes y repetitivos de la tensión arterial durante la noche. Crónicamente, la apnea obstructiva del sueño puede conducir a periodos sostenidos de hipertensión arterial. Varias líneas de evidencia avalan esta observación, incluyendo la investigación rigurosa en animales, amplios estudios epidemiológicos bien controlados y la mayoría de los ensayos clínicos de intervención. Los mecanismos siguen investigándose, pero probablemente incluyen una excitación simpática sostenida, una actividad parasimpática reducida y la liberación de endotelina.
En estudios transversales, se han asociado los efectos hemodinámicos agudos y crónicos de la apnea obstructiva del sueño con un aumento del riesgo de infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardiaca congestiva. Un estudio prospectivo en fase de realización (Sleep Heart Health Study) definirá el riesgo atribuible a la apnea obstructiva del sueño en estos problemas cardiovasculares.

Malhotra A et al. Obstructive sleep apnoea. Lancet 2002;360:237-45.
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