El objetivo de este estudio fue determinar la frecuencia, los factores de riesgo y las causas de ACV/E en pacientes con MCNC. Para ello se diseñó un estudio anidado en una cohorte histórica de 46.793 pacientes que se habían realizado un estudio ecocardiográfico entre Junio de 1995 y Mayo de 2009 en el laboratorio de Krankenanstalt Rudolfstiftung. Se identificaron 144 pacientes (0,03%) que cumplían los criterios ecográficos de MCNC (> 3 trabéculas en VI de localización más apical que los músculos papilares; visualización de doppler color en intertrabeculares y la presencia de miocardio con estructura en «doble pared» consistente en miocardio compactado y no-compactado).
Durante el seguimiento del estudio (mediana 54 meses), 22 pacientes con MCNC (15%) sufrieron un evento embólico (21 pacientes presentaron ≥ 1 ACV y 1 paciente un fenómeno embólico periférico). En el momento del evento 13 pacientes recibían AAS 100 mg/día, 1 anticoagulación oral (ACO), 1 heparina de bajo peso molecular y los 7 restantes no recibían tratamiento de este tipo.
Las causas de ACV/E se clasificaron de acuerdo con los criterios del ensayo TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment)2: 14 pacientes presentaron un ACV/E cardioembólico, 5 pacientes aterosclerótico y 3 fueron de causa indeterminada.
Respecto a las características basales, sólo la edad (60 ± 15 vs 53 ± 16 años) y la HTA (59% vs 32%) fue significativamente mayor en la cohorte de pacientes con fenómenos embólicos (p < 0,05) respecto a aquellos pacientes con MCNC sin ACV/E.
En los pacientes con ACV/E de etiología cardioembólica (n = 14) habían presentado, respecto a los 8 restantes, más episodios de IC (79% vs 13%; p < 0,01) y un porcentaje significativamente mayor de ECG anormales (100% vs 62%; p < 0,05). De estos 14 pacientes con eventos cardioembólicos 6 presentaban FA, 11 disfunción ventricular sistólica y en 4 de ellos coexistía la FA con una fracción de acortamiento de VI < 25% en el momento del ACV/E.
Los autores de este estudio concluyen que:
1) El riesgo de fenómenos embólicos en pacientes con MCNC fue del 15% (similar al descrito en publicaciones previas).
2) Los fenómenos embólicos en pacientes con MCNC pueden ser causados por diversos mecanismos (entre ellos, etiología cardioembólica y aterosclerosis).
3) La presencia de FA o disfunción sistólica de VI incrementa significativamente el riesgo embólico de estos pacientes.
4) La HTA en pacientes con MCNC que sufren ACV/E posiblemente traduce que la HTA puede juega un papel importante en el desarrollo de FA o aterosclerosis.
5) Respecto a la indicación de anticoagulación: Se aconseja ACO como prevención secundaria en aquellos pacientes con MCNC y ACV/E previo (aunque presente FEVI conservada y RS); se aconseja ACO en pacientes con MCNC y FA; la ACO parece una opción razonable en pacientes con MCNC y disfunción ventricular que permanecen en RS.
Como limitaciones del estudio debemos destacar que: a) Los datos obtenidos en este estudio no nos permiten afirmar que la MCNC sea «per se» un factor de riesgo para ACV/E. b) Es un estudio retrospectivo con un tamaño muestral pequeño. C) No se realizó monitorización ambulatoria por lo que se desconoce si durante el evento embólico exisitó un episodio de FA silente. d) No se evaluaron características basales (presencia de enfermedad arterial periférica, insuficiencia renal, dislipemia, tratamiento neurohormonal o con estatinas) que podrían haber interferido en los resultados del estudio.
1. Stöllberger C, Blazek G, Dobias C, Hanafin A, Wegner C, Finsterer J. Frequency of stroke and embolism in left ventricular hypertrabeculation/noncompaction. Am J Cardiol 2011;108:1021-1023.
2. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE III. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Stroke 1993;24:35– 41.
Autoras: Raquel Marzoa y Marisa Crespo
Raquel Marzoa y Marisa Crespo. Riesgo embólico en la miocardiopatía no compactada