La Torsade de Pointes (TdeP) es una taquiarritmia ventricular polimorfa con una morfología caraterística, que puede autolimitarse o degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Aunque el típico patrón electrocardiográfico de giro de los complejos QRS alrededor de la línea de base puede aparecer en otros contextos, se reserva el término TdeP para aquellas taquicardias que ocurren en el seno de un alargamiento del intervalo QT de causa genética o adquirida.
Existen multitud de fármacos que se han asociado con riesgo de TdeP, pertenecientes a grupos farmacológicos muy diversos; el Arizona Center for Education & Research on Therapeutics mantiene una lista actualizada en www.qtdrugs.org. El riesgo de desarrollar TdeP varía mucho entre unos y otros, de tal manera que en la mayoría el riesgo es muy bajo (1:100000) y en alguno como la quinidina es del 8%. La amiodarona, el antiarrítmico prolongador del intervalo QT probablemente más usado, no se asocia sin embargo a riesgo de TdeP. En general, la incidencia en valores absolutos es muy baja, incluso en fármacos que han sido retirados del mercado por este efecto.
Los factores de riesgo de TdeP inducida por fármacos incluyen edad >65 años, sexo femenino (x2), presencia de cardiopatía previa, trastornos hidroelectrolíticos (especialmente hipopotasemia e hipomagnesemia, que pueden ser parcialmente debidos a la administración de fármacos tan extendidos como los diuréticos), insuficiencia renal o hepática, bradicardia o ritmos con pausas RR prolongadas (curiosamente la fibrilación auricular en ausencia de BAV completo disminuye el riesgo), administración del fármaco por vía intravenosa y en infusión rápida, tratamiento simultáneo con más de 1 fármaco prolongador del QT y predisposición genética (bien porque el paciente sea portador de una de las infrecuentes mutaciones relacionadas con el síndrome de QT largo congénito, bien porque sea portador de uno de los varios y comunes polimorfismos descritos en esos mismos genes que contribuyen a una disminución de la reserva de repolarización).
El balance riesgo-beneficio a la hora de indicar uno de estos fármacos debería ser evaluado de manera individualizada en cada paciente para determinar si el potencial beneficio terapéutico supera al riesgo de TdeP. Existen una serie de hallazgos electrocardiográficos que sugieren un riesgo elevado de desarrollar la arritmia. Entre ellos cabe destacar: intervalo QTc >500 ms o incremento respecto al QTc pretratamiento >60 ms, distorsión de la morfología de la onda T-U (más evidente tras un RR prolongado), alternancia macroscópica de la onda T y extrasistolia ventricular de nueva aparición (incluyendo dobletes y taquicardia ventricular polimórfica no sostenida). Se están desarrollando sistemas informatizados de medición y algoritmos que permitirían detectar algunas de las alteraciones previamente descritas, pero su valor en la práctica clínica no está evaluado. Mientras estos sistemas no están disponibles, el método más extendido sigue siendo la medición manual del intervalo QTc (o en ocasiones automatizada, que plantea ciertos problemas por la frecuente dificultad de definir el inicio del QRS y sobre todo el final de la onda T). La corrección más habitual es según la fórmula de Bazett, que tiene el problema de sobreestimar el QTc para frecuencias cardíacas >85 lpm. Sea cual sea el método de medición y corrección del intervalo QT, debe de mantenerse durante el seguimiento de cada paciente (incluso, idealmente, debe de hacerse siempre con el mismo electrocardiógrafo).
Actualmente no existe ningún índice de riesgo que permita establecer qué paciente es candidato a monitorización estrecha tras inicio de un fármaco prolongador del QT. Desde un punto de vista práctico, según las guías de la AHA tienen indicación para monitorización del intervalo QT los pacientes con: inicio de una medicación asociada a TdeP, sobredosis de una droga o fármaco, aparición de bradiarritmia, e hipopotasemia o hipomagnesemia severas. Una estrategia razonable sería medir el QTc antes del inicio del fármaco y posteriormente cada 8-12h. El tiempo que debe durar esta monitorización depende principalmente de la vida media del fármaco.
Cuando se detecten signos ECG de riesgo de TdeP inminente se debe de suspender la medicación en cuestión, reponer el déficit de potasio, aportar magnesio, evaluar la posibilidad de estimulación cardíaca temporal y transferir al paciente a una Unidad con capacidad de monitorización ECG continua y posibilidad de desfibrilación inmediata.
Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, Gibler WB, Kligfield P, Menon V, Philippides GJ, Roden DM, Zareba W; on behalf of the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology, the Council on Cardiovascular Nursing, and the American College of Cardiology Foundation. Prevention of Torsade de Pointes in Hospital Settings. A Scientific Statement From the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. Endorsed by the American Association of Critical-Care Nurses and the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2010;121:1047-1060. [Pub Med][Texto completo]
Autor: Ignacio Mosquera
Ignacio Mosquera. Prevención intrahospitalaria de TORSADE DE POINTES