| DINAMIT; N Engl J Med 2004;351:24-9 | ||||||||||
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| Importancia | El uso profiláctico de DCI ha demostrado aumentar la supervivencia en determinados grupos de pacientes con enfermedades cardíacas graves y disminución de la función ventricular izquierda. Los anteriores estudios incluían pocos pacientes que hubiesen tenido un IAM reciente. Los primeros 6-12 meses postinfarto constituyen un periodo de alto riesgo de muerte por arritmia y la terapia farmacológica, aparte de los B-bloqueantes, no ha demostrado eficacia en la reducción de este riesgo. El estudio DINAMIT fue diseñado para intentar demostrar si el uso profiláctico de un DCI reduciría la mortalidad en los enfermos que sobreviven a un IAM y que presentan alto riesgo de arritmias ventriculares (función ventricular severamente deprimida y variabilidad de la frecuencia cardíaca disminuida o frecuencia cardíaca elevada durante 24 hs). | |||||||||
| Propósito | Evaluar la eficacia del implante precoz de un DCI para reducir la mortalidad en pacientes que han sufrido recientemente un IAM y presentan un riesgo elevado de arritmias ventriculares. | |||||||||
| Tipo | Ensayo clínico aleatorio, multinacional y multicéntrico. Asignación por bloques (2, 4 o 6 aleatoriamente) y estratificada por centro. | |||||||||
| Población | Pacientes entre 18 y 80 años con IAM reciente (6-40 días) con una fracción de eyección del VI del 35% o inferior, demostrada por estudio hemodinámico, gammagrafía o ecocardiografía. Tenían que presentar una desviación estandar de los intervalos RR normales menor o igual a 70 mseg y una intervalo RR medio menor o igual a 750 mseg (frecuencia cardíaca de 80 lpm o mayor) en un periodo de 24 horas demostrado mediente un Holter realizado a partir del tercer día post-IAM. | |||||||||
| Exclusiones | Pacientes en ICC o clase NYHA IV; enfermedades no cardíacas que disminuyesen la esperanza de vida; cirugía de by-pass coronario después del IAM o aquellos pacientes en los que esta planeaba realizarse en las primeras 4 semanas después de la randomización; intervencionismo coronario percutaneo sobre 3 vasos, realizado después del IAM; estar en lista de espera para trasplante cardíaco; implante previo de DCI o marcapasos definitivo; pacientes que requerían DCI (ej. taquicardia ventricular sostenida o fibrilación después de 48 horas del IAM); escasa posibilidad de implante del DCI en los primeros 7 días después de la randomización; expectativa de escaso cumplimiento del protocolo. | |||||||||
| Tratamiento en estudio | Grupo 1: DCI Grupo 2: Control. Los pacientes debían recibir la mejor terapia farmacológica: IECAs, B-bloqueantes, aspirina e hipolipemiantes, debiendo documentarse las razones por las que no se administraba una de estas drogas. El implante del DCI unicameral (St Jude) se realizaba en los primeros 7 días postrandomización. Los electrodos inplantados debían alcanzar unas ondas R de más de 4.9 mV, un umbral de marcapasos menor a 2.1V a 0.5 mseg, y un umbral de desfibrilación con un margen de seguridad de por lo menos 10 J. Postintervención, el DCI se programaba para detectar TV y FV. El ritmo de detección de taquicardia se programó a 175 lpm o más durante al menos 16 latidos. Se programó para realizar todas las descargas a la máxima energía en la zona de FV (200 lpm o mayor). La función marcapasos antibradicardia se programó para activarse con FC menor o igual a 40 lpm. La función de marcapasos antitaquicardia en la zona de taquicardia ventricular (175-200 lpm) podía activarse para descargar 4 rachas de 6 a 10 latidos, empezando en el 81% del ciclo de la taquicardia con descensos de 10 mseg entre cada racha. |
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| Objetivo primario | Muerte por cualquier causa | |||||||||
| Objetivo secundario | Muerte por arritmia cardíaca. La causa de la muerte no se obtuvo de la telemetría del DCI, sino que se estableció en base a circunstancias clínicas. | |||||||||
| Análisis | Por intención de tratar. Seguimiento máximo de 4 años empezando desde la randomización. | |||||||||
| Financiación | St. Jude Medical | |||||||||
| CARACTERISTICAS BASALES | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Grupos | 1) DCI | 2) Conrol | |||
| n | % | n | % | ||
| n | 332 | 342 | p | ||
| Varones | 252 | 75,9% | 262 | 76,6% | NS |
| IAM previo | 123 | 37,0% | 111 | 32,5% | NS |
| Cirugia de revascularización previa | 25 | 7,5% | 24 | 7,0% | NS |
| Angioplastia percutanea previa | 49 | 14,8% | 38 | 11,1% | NS |
| Diabetes mellitus | 102 | 30,7% | 98 | 28,7% | NS |
| Hipertensión arterial | 155 | 46,7% | 154 | 45,0% | NS |
| Localización del IAM índice | |||||
| Anterior | 239 | 72,0% | 247 | 72,2% | NS |
| Otra | 93 | 28,0% | 95 | 27,8% | NS |
| Onda Q en IAM indice | 240 | 72,3% | 256 | 74,9% | NS |
| Fallo cardíaco en el IAM índice | 156 | 47,0% | 167 | 48,8% | NS |
| NYHA I | 21 | 13,5% | 20 | 12,0% | NS |
| NYHA II | 95 | 60,9% | 98 | 58,7% | NS |
| NYHA III | 40 | 25,6% | 49 | 29,3% | NS |
| Terapia intrahospitalaria del IAM | |||||
| Algún tipo de terapia | 208 | 62,7% | 212 | 62,0% | NS |
| Intervencionismo coronario solo | 87 | 26,0% | 92 | 26,9% | NS |
| Trombolisis solo | 88 | 26,5% | 76 | 22,2% | NS |
| Trombolisis + ACTP | 33 | 9,9% | 44 | 12,9% | NS |
| Ningún tipo de terapia | 115 | 34,6% | 111 | 32,5% | NS |
| Desconocido | 9 | 2,7% | 19 | 5,6% | NS |
| B-bloqueantes | 289 | 87,0% | 296 | 86,5% | NS |
| IECAs | 315 | 94,9% | 323 | 94,4% | NS |
| Antiagregantes plaquetarios | 306 | 92,2% | 315 | 92,1% | NS |
| Hipolipemiantes | 255 | 76,8% | 272 | 79,5% | NS |
| Amiodarona | 27 | 8,1% | 46 | 13,5% | 0,04 |
| Media | DS | Media | DS | ||
| Edad (años) | 61,5 | 10,9 | 62,1 | 10,6 | NS |
| Duración del QRS (mseg) | 107 | 24 | 105 | 23 | NS |
| FE del VI | 28 | 5% | 28 | 5 | NS |
| Intervalo RR en Holter 24h | 745 | 106 | 747 | 105 | NS |
| DS del intervalo RR | 61 | 21% | 61 | 22 | NS |
| 1) DCI | 2) Control | |||||||||
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| Resultados | n | %/año | n | %/año | Razon de riesgo | IC 95 % | P | NNT | RA (IF-IP) | |
| Objetivo Primario | 62 | 7,5% | 58 | 6,9% | 1,1% | 0,76-1,55 | 0,66 | 167 | -0,6% | |
| Objetivo Secundario | 12 | 1,5% | 29 | 3,5% | 0,42 | 0,22-0,83 | 0,009 | 50 | -2,0% | |
| Muerte por causa no arrítmica | 50 | 6,1% | 29 | 3,5% | 1,75 | 1,11-2,76 | 0,02 | 38 | 2,6% | |
| Cardíaca no arritmica | 34 | 4,1% | 20 | 2,4% | 1,72 | 0,99-2,99 | 0,05 | 59 | 1,7% | |
| Vascular no arritmica | 5 | 0,6% | 3 | 0,4% | 1,69 | 0,40-7,6 | 0,47 | 500 | 0,2% | |
| No vascular | 11 | 1,3% | 6 | 0,7% | 1,85 | 0.68-5,01 | 0,22 | 167 | 0,6% | |
Discusión
En este estudio no se demostró aumento de la superviviencia en pacientes de alto riesgo con IAM reciente a los que se había implantado un DCI. Aunque se observó una reducción significativa en la mortalidad por arritmias este beneficio fue contrarrestado por el aumento en el grupo de la mortalidad por otras causas. Al igual que en estudios previos, se demuestra que el DCI es eficaz, en la prevención de muerte por FV. Llama la atención el aumento de mortalidad por causa no arritmica en el grupo de enfermos con implante de DCI. La mayor parte de estas muertes fueron por causa cardiovascular (78%). La razón no está clara; la explicación más plausible es que los pacientes «salvados» de la muerte por arritmias presentaban también alto riesgo de muerte por otras causas de oriegen cardíaco. Se ha especulado que el DCI podría convertir la muerte súbita en relación con FV en muerte por fallo de bomba sin prolongación significtiva de la supervivencia, especialemente en pacientes con ICC terminal o un IAM extenso.
No se observó aumento de la mortalidad en relación con el procedento quirúrgico de implante del DCI ni complicaciones con el uso del mismo y es poco probable que el exceso de estimulación de marcapasos fuese causa de aumento de la mortalidad en el grupo del DCI como lo fue en Dual Chamber and VVI Implantable Defibrilation Trial, pues el modo marcapasos estaba programado para FC muy bajas. El uso de amiodarona fue más frecuente en el grupo control. Sin embargo, se ha demostrado recientemente, en un estudio amplio y randomizado que la amiodarona no proporciona beneficios en la supervivencia como prevención primaria en paciente con miocardiopatía (isquémica o no) y disminución de la función ventricular.
Dr. Pablo Pazos López
Dr. Jose Manuel Vázquez Rodríguez
Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña
Ultima revisión: 26/12/2004
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